Болезнь паркинсона

Судороги в ногах, судороги пальцев ног. Как избавиться от судорог в ногах. Что делать при судорогах?

Судороги –симптом нарушения работы нервной системы или мышц. Судороги могут быть неэпилептической природы (нарушение кальциево-фосфорного обмена, крампи-синдром и др.) или проявлением эпилепсии. Наша задача – найти причину судорог.

Неэпилептические судороги в ногах или других частях тела и непроизвольные подергивания отдельных пучков мышц (фасцикуляции) характерны для

• нарушений кальциево-фосфорного обмена,
• полинейропатии,
• полимиозита,
• Боковой амиотрофический склероз (БАС). Болезнь двигательного нейрона. Лечение бокового амиотрофического склероза в клинике «Эхинацея»”>болезни мотонейрона,
• миелопатии.

Они связаны с повышенной спонтанной активностью  спинного мозга.

Симптоматическая эпилепсия – симптом страдания коры головного мозга. Судорогами могут сопровождаться многие заболевания нервной системы, в т.ч. нейроинфекций, рассеянного склероза, алкоголизма, ревматических заболеваний. В поврежденном участке коры нарастает патологическая биоэлектрическая активность, очаг возбуждения захватывает все более обширный участок коры, вплоть до генерализации (распространение практически на всю кору головного мозга). Врожденная эпилепсия – это судорожные состояния, возникающие из-за врожденных особенностей строения и функции головного мозга.

Эпилептическая активность в различных отделах коры вызывает различные симптомы:

• судороги в ногах (икрах, пальцах) и других частях тела,
• сумеречное состояние сознания или его утрату,
• обонятельные, зрительные, слуховые ощущения, галлюцинации,
• неконтролируемое поведение  и др.

При появлении каких-либо повторяющихся симптомов эпилепсии мы предложим Вам выполнить  обследование:

• МР-томография по эпилептологической программе,
• ЭЭГ,
• анализ крови для исключения судорог, связанных с нарушением кальциево-фосфорного обмена.

Эпилепсия без лечения может прогрессировать, с расширением эпилептогенного участка коры. На основании данных обследования мы подберем подходящий в данном лучае противосудорожный препарат. При правильном подборе и регулярной приеме препарата приступы прекращаются и  в большинстве случаев со временем эпилептическая активность снижается. При оптимальном исходе через 1-3 года противосудорожную терапию можно отменить.

Судороги при нарушении кальциево-фосфорного обмена не являются эпилепсией.

Судорожные сокращения мышц встречаются в основном при отклонениях в работе паращитовидных желез: гиперпаратиреозе  и гипопаратиреозе. В легких случаях наблюдаются судороги в ногах (днём или ночью), выраженные в спазмах икроножных мышц и мышц стоп (крампи-синдром). В тяжелых случаях – вплоть до генерализованных судорог. Эффективное лечение возможно после точно установленного диагноза. Подробнее…

Судороги в ногах при беременности могут возникнуть из-за дефицита питательных веществ. В таком случае мы подберем мягкие и щадящие препараты для восполнения дефицита кальция и фосфора, которые можно применять во время беремености.

При появлении судорог ног или других частей тела основная задача предотвратить травмы, которые он может получить. При этом не рекомендуется препятствовать судорогам, удерживая ноги, руки, голову и другие части тела неподвижно.

При судорожном приступе порядок оказания помощи следующий:

• Позвонить в службу  скорой помощи;
• Разместить пострадавшего на горизонтальной поверхности, обязательно подложив ему под голову подушку или подручные средства (рюкзак, сумка, свернутая куртка);
• Также, при судорогах в ногах или других частях тела, необходимо контролировать слюноотделение. Если оно обильно, то больного нужно повернуть набок, так чтобы в дыхательные пути не попадала избыточная слюна;
• Нужно внимательно следить за  течением судорожного припадка, чтобы в дальнейшем привести врачу максимальную информацию о приступе;
  Ноги пострадавшего желательно приподнять;
• При открытом рте,  нужно зафиксировать челюсть, вставив мягкий предмет (носовой платок, перчатку, часть шарфа) между зубов. Это поможет предотвратить прикусывание языка, закрытие дыхательных путей и повреждение зубов;
• При плотно сомкнутых челюстях, не пытайтесь разжать их силой или вставляя между зубами твердые предметы. При таких действиях судороги могут стать причиной получения травм.

Клинические проявления

Все признаки болезни Паркинсона обусловлены разрушением нейронов. Эти клетки выполняют различные функции, от движений пальцев рук до контроля работы внутренних органов. В зависимости от того, какие клетки повреждаются в результате патологических биохимических реакций либо действия внешних факторов, заболевание может иметь различные проявления. При диагностике паркинсонизма выделяют тетраду симптомов, которые могут возникать по отдельности либо в совокупности:

• тремор — дрожание конечностей;
• ригидность — мышечная слабость;
• гипокинезия — снижение подвижности;
• снижение постурального контроля — нарушение равновесия и контроля положения тела в пространстве.

Мышечный тремор — один из наиболее явных симптомов болезни Паркинсона. Его можно заметить уже на начальных этапах болезни, когда остальные клинические признаки не успели сформироваться. Ригидность мышц легко определяется на поздних стадиях паркинсонизма, но на первых этапах может оставаться незамеченной. В ходе диагностики большое значение имеет симметричность тонуса конечностей. Характерная для истинного паркинсонизма особенность — это ассиметричное проявление симптомов.

Гипокинезия — это замедленность движений, а также уменьшение их количества и амплитуды. На ранних этапах этот симптом практически незаметен, но существуют способы его обнаружения. Так, пациента просят выполнить простые движения (согнуть пальцы в кулак). Если выполнить это действие быстро и симметрично не получается, это становится основанием для подозрения на болезнь Паркинсона. На поздних стадиях гипокинезия начинает проявляться в быту. Больному сложно застегивать одежду, принимать пищу, выполнять гигиенические и другие процедуры. Также может нарушаться двигательная функция мимических и жевательных мышц. В связи в этим, у человека появляются нетипичные жесты, речь становится нечеткой.

Кроме изменения состояния мышц, пациента беспокоят дополнительные симптомы болезни Паркинсона, а в некоторых случаях они выходят на первый план. К ним относятся бессонница, неконтролируемое слюнотечение, расстройства пищеварительной и мочевыделительной систем, деменция и другие проявления. Характерным для паркинсонизма также является синдром беспокойных ног — состояние, при котором пациент испытывает дискомфорт в нижних конечностях и постоянно выполняет ими движения для облегчения самочувствия.

Стадии болезни Паркинсона

Патологические изменения в работе центральной нервной системы развиваются поэтапно. На первых стадиях болезнь может протекать бессимптомно, а определить ее самостоятельно можно только тогда, когда признаки становятся более выраженными. Первая классификация выделяет 3 степени развития паркинсонизма, обусловленных общей клинической картиной и необходимостью принимать специфические медикаменты:

• ранняя — не требует регулярного приема препаратов, больной сохраняет полную работоспособность;
• развернутая — на этом этапе пациенту уже назначается медикаментозное лечение, но можно сохранить физическую способность выполнять любые задачи;
• поздняя — пациент может утрачивать способность к элементарному самообслуживанию, усиливается риск развития осложненных форм.

Существует еще одна классификация, которой пользуются медики всего мира при диагностике болезни Паркинсона (по Хену-Яру). Она различает 5 последовательных стадий патологии:

• первая — можно отметить двигательные проявления, но только с одной стороны;
• вторая — симптомы начинают быть заметными с двух сторон;
• третья — пациент испытывает незначительное нарушение координации движений, походка становится неустойчивой, но человек по-прежнему не утрачивает способность к самообслуживанию;
• четвертая — двигательная активность значительно ограничена, вследствие чего человек нуждается в посторонней помощи для передвижения;
• пятая — человек практически утрачивает возможность передвигаться, постоянно находится в горизонтальном либо сидячем положении.

Признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин идентичны. Кроме того, заболевание может впервые проявляться в любом возрасте, в том числе у молодых людей младше 25 лет

Действительно, в большинстве случаев его диагностируют у пожилых, но на характерные симптомы нельзя не обращать внимание, если они возникли у молодых женщин или мужчин

Тремор

Наиболее очевидный симптом — дрожание, возникающее преимущественно в состоянии покоя. Иногда наблюдается проявление других типов тремора, таких как постуральный и интенционный с частотой 4-6 движений в секунду. Ранний период заболевания характерен дрожанием в дистальном отделе одной руки. По ходу прогрессирования болезни происходит распространение тремора на вторую руку, нижние конечности, голову, а иногда и на все тело. В редких случаях расстройство начинается с ноги или нижней челюсти с последующим вовлечением остальных частей тела. Во время движения тремор либо прекращается вовсе, либо становится мало выраженным, что позволяет больному передвигаться и обслуживать себя без особых проблем.

Может ли питание помочь в профилактике и лечении болезни Паркинсона?

Хотя способов предотвратить болезнь Паркинсона не существует, известно, что процесс старения организма во многом зависит от того, какой образ жизни ведет человек. Правильное питание и физическая активность замедляют процесс старения и, таким образом, защищают организм от нейродегенеративных заболеваний.

Многие исследования указывают на значительную роль свободных радикалов в формировании и прогрессировании болезни Паркинсона. Поэтому в рацион пациента должны входить сильные антиоксиданты, такие как коэнзим Q10, витамин E, витамин C, бета-каротин или альфа-липоевая кислота.

Другая проблема — взаимодействие пищевых продуктов и лекарств. Лекарства, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как L-DOPA, могут метаболизироваться в зависимости от диеты. L-ДОФА всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Там он синтезируется в дофамин. В пищеварительном тракте L-ДОФА конкурирует за переносчики с другими аминокислотами, такими как валин, лейцин, изолейцин, тирозин, триптофан, фенилаланин, метионин, гистидин и треонин.

Следовательно, диета с высоким содержанием этих аминокислот может снизить абсорбцию L-ДОФА. С другой стороны, высокоуглеводная диета усиливает действие L-DOPA, поскольку высвобождение инсулина снижает концентрацию этих аминокислот.

Прогрессирование заболевания и степени его тяжести

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее усугубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой стадии, как забывчивость, навязчивость и прочие признаки, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания

Однако, если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, не допустив её развития.
При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу

При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельности в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

Патогенез и патоморфология болезни

Болезнь мотонейрона считается патологией мультифакторного типа, развитие которой происходит от воздействия генетической наследственности с окружающими факторами.

В 10% ситуаций болезнь связана с семейными формами, где 25% — характеризуются мутированием гена СОД-1. Иногда спорадические виды патологии связаны с изменениями других генов (нейрофиламентов) в результате нарушений функций или структуры, при действии которых мотонейроны начинают дегенерировать. Механизм запускается при действии провокаторов (возраста, пола, тяжелых металлов и пр.). Маловероятной является взаимосвязь появления заболевания от инфекционных агентов.

Клинически нейроны дегенерируют при разрушении от 80% клеточных структур, что затрудняет своевременную терапию патологии и нуждается в диагностических исследованиях во время доклинического этапа.

Возле лобных долей, в 3, 5 слоях центральных извилин, двигательных ядрах 5, 7, 9 и 11 нервов черепа в стволе мозга определяется дегенерация нейронов и изменение кортикоспинальных путей. На различных этапах изменения мотонейронов определяются эозинофильные, базофильные включения и тельца Буниной.

Аксональные сфероиды образуются а проксимальных отделах аксонов. На основании полученных данных, отмечаются нарушения перемещения и деградации белков. В мышечных структурах определяется денервационная атрофия.

Классификация СД ВНС

Различают три формы расстройства, обусловленные преобладанием одного из отделов ВНС:

• ваготоническая – преобладание парасимпатической НС;
• симпатикотоническая – преобладание симпатической НС;
• смешанная.

Ваготония характеризуется неравномерным распределением избытка подкожной жировой клетчатки. Кожа ваготоников цианотичная, влажная, холодная. Обладает мраморным оттенком. Больные быстро бледнеют и краснеют.

Ваготоники быстро утомляются. Их сопровождает постоянная сонливость, ощущение разбитости. Несмотря на это больных мучает бессонница. Характерны головокружения, депрессивные состояния.

Симпатикотоники обладают астенической конституцией. Преобладает сухость кожи, скудное потоотделение. Поведение сопровождается невротическими, истерическими реакциями. Пациенты становятся рассеянными.

Следующая классификация заболевания представлена формами течения процесса:

• перманентная;
• пароксизмальная.

Пароксизмальная форма подразумевает развитие кризов. Симпатоадреналовый криз проявляется:

• ознобом;
• тревожностью, нервным перенапряжением;
• страхом;
• головными болями;
• усиленным сердцебиением, подъемом АД и температуры;
• расширением зрачка.

Проявления вагоинсулярного криза:

• мигрень, головокружение;
• эпигастральные боли, тошнота, рвота;
• снижение АД, урежение сердечной деятельности, обмороки;
• повышенная потливость;
• учащенное мочеиспускание;
• недостаток воздуха.

Лечение соматоформной дисфункции ВНС, прежде всего, проводят психиатры, клинические психологи, неврологи. Назначается рациональная психотерапия. Задача метода – помочь осознать больному взаимосвязь соматических симптомов и психогенных факторов, разъяснить безопасность дисфункции для физического здоровья, объяснить возможность коррекции состояния психотерапевтическими способами.

Пациентам назначают психотропное лечение. Препаратами выбора становятся нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Средства помогают снизить тревогу, нормализовать сон. Лекарства освобождают от эмоционального напряжения, апатии, восстанавливают активность, устраняют страхи, двигательное беспокойство, снижают болевой синдром. 

Кроме этого, от больного требуется соблюдение оздоровительного режима. Необходимо восстановить адекватное соотношение работы и отдыха, оптимизировать умственные и физические нагрузки. Обязательна профилактика гиподинамии, рекомендованы занятия активными видами спорта.

Больной должен соблюдать диету, разработанную относительно его формы расстройства. Назначается физиотерапевтическое лечение.

Комплексная, длительная, грамотная терапия расстройства обеспечивает вполне благоприятный исход болезни. Соматоформная дисфункция ВНС безопасна для соматического здоровья пациента, но искажает психологический фон, поэтому требует внимания и обязательного лечения.

Дифференциальная диагностика

Диагноз БДН подтверждается элеткронейромиографией, которая выявляет генерализованный денервационный процесс. Для выявления спонтанности, продолжительности двигательных единиц, фасцикуляций, фибрилляций, выполняется трехуровневая игольчатая ЭМГ.

Стимуляционная электронейромиография позволяет выявлять замедление двигательных волокон, пирамидную недостаточность.

Транскраниальная магнитная стимуляция выявляет уменьшение возбудимости в центральных мотонейронах. МРТ позволяет исключать остальные патологии с похожей клиникой (компрессию грыжи или опухолью).

Этиология и патогенез

В наши дни этиология болезни Паркинсона остается неясной. Доказано, что инфекционные заражения, физические и психические травмы не имеют отношения ни к одной из форм и стадий дрожательного паралича. Современная медицина относит болезнь к возрастным патологиям, в ряде случаев передающихся генетически. Однако типично наследственным данное нарушение не считается.

Выделяют несколько факторов, которые могут стать причинами болезни Паркинсона:

• Возрастные изменения в эндокринной и гормональной системе;
• Интоксикация вредными веществами в результате ухудшения работы печени;
• Атеросклеротические изменения кровеносных сосудов;
• Общая астенизация из-за тяжелых инфекций;
• Состояние аффекта в результате психических потрясений.

Описанные выше нарушения активируют действие эксайтотоксичных аминокислот, которые стимулируют работу NMDA-рецепторов. Воздействие этих кислот увеличивает количество кальция, поступающего в клетки головного мозга и как следствие возникает ряд метаболических процессов с проявлениями апоптоза, митохондриальной дисфункции, оксидантного стресса, что ведет к неизбежной дегенерации живой клетки.

Повреждение клетки в результате окислительного процесса будет основополагающим в прогрессировании паркинсонизма. Именно при окислительном метаболизме дофамина образовываются нейротоксичные свободные радикалы, в большом количестве вступающие в реакцию с липидными мембранами. В результате нейроны черной субстанции отмирают.

Первый симптом заболевания пациент может ощутить лишь тогда, когда в его мозге погибло уже более 70% клеток этих тканей, что эквивалентно снижению количества дофамина в базальных ганглиях на 80%. Результатом будет гипокинезия, тремор, постуральная неустойчивость и прочие патологии двигательной функции организма.

Болезнь Паркинсона – что это такое?

Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, проявляющееся двигательными нарушениями (тремор покоя, ригидность мышц, гипокинезия, постуральные расстройства).

Впервые патологию описал Джеймс Паркинсон в 1817 году. Тогда в труде «Эссе о дрожательном параличе» он указал, что главный признак недуга состоит в постепенной потере контроля над собственным телом, в результате чего конечности немеют, мышцы непроизвольно напрягаются, лицо каменеет, руки и ноги дрожат без видимых причин.

Иногда болезнь Паркинсона путают с болезнью Альцгеймера. Их основное отличие в том, что последней присущи еще и когнитивные расстройства – ухудшение поведенческих функций, памяти. При болезни Паркинсона все сводится к расстройству двигательной активности.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона – отличие

Синдром паркинсонизма – не то же самое, что болезнь Паркинсона. Это характерный набор симптомов, представленных:

• двигательными нарушениями (усиление мышечного тонуса, дрожание, затруднение спонтанной двигательной активности, постуральная неустойчивость);
• психическими расстройствами;
• нарушениями со стороны обмена веществ и вегетативной нервной системы.

Иными словами, синдром Паркинсона – это симптомокомплекс, который наблюдается не только при болезни Паркинсона, но при некоторых других патологических состояниях.

Классификация болезни Паркинсона

Существуют разные классификации заболевания. По критерию повседневной активности и сохранению способности к самообслуживанию выделяют:

• Раннюю стадию. Проявления заболевания минимальны. Больной может работать, не меняя вида деятельности. Фармакотерапия не обязательна.
• Развернутую стадию. Пациент принимает Леводопу. Его активность в течение дня нарушается.
• Позднюю стадию. Наблюдаются тяжелые нарушения функций, утрачивается способность к самообслуживанию. Лечение может быть осложнено проявлением побочных эффектов используемых антипаркинсонических лекарственных препаратов.

Классификация болезни Паркинсона по Хену-Яру:

• Первая стадия. Болезнь поражает только одну половину тела.
• Вторая стадия. Отмечается нарушение функций с обеих сторон.
• Третья стадия. Проявляются нарушения координации. Походка больного становится шаткой, но он еще может самостоятельно передвигаться.
• Четвертая стадия. Двигательная активность резко ограничивается. Пациент не способен ходить без посторонней помощи.
• Пятая стадия. Больной постоянно находится в постели либо в инвалидном кресле.

По форме протекания болезнь Паркинсона классифицируют следующим образом:

• Дрожательная форма (выражен тремор конечностей).
• Акинетико-ригидная форма (движения скованные, замедленные).
• Смешанная форма (ярко выражены все симптомы заболевания).

По возрасту начала болезни выделяют:

• ювенильную форму (первые симптомы проявляются в возрасте до 20 лет);
• с ранним началом (болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет);
• с поздним дебютом (заболевание возникает в 55-60 лет).

По темпу прогрессирования выделяют:

• быстрый темп прогрессирования (переход от одной стадии к другой занимает около 2 лет или менее);
• медленный темп прогрессирования (переход от одной стадии к другой занимает более 5 лет);
• умеренный темп прогрессирования (интервал между следующими друг за другом стадиями составляет от 2 до 5 лет).

Заключение врача

Болезнь Паркинсона — тяжёлое нейродегенеративное состояние, на завершающих этапах приводящее к инвалидизации пациента. Основная масса людей находится в преклонном возрасте, однако ювенильная разновидность встречается у молодых. Признаки parkinson scriptor morbus являются уважительной причиной, чтобы не идти в армию, но они же исключают получение водительского удостоверения и вождение автомобиля. Такие люди находятся под наблюдением невролога, получают необходимые лекарства. БП — не приговор. Ранняя диагностика позволяет на длительный период отсрочить тяжёлые изменения. Поэтому при первых признаках паркинсонизма рекомендуется обратиться к врачу для обследования и лечения.