Нейроэндокринный рак печени

Диагностика сахарного диабета

Диагностика сахарного диабета начинается со сбора анамнеза и осмотра пациента. Во время данных мероприятий выясняется наличие у пациента наследственных факторов, ожирения, не принадлежит ли пациент к числу однояйцовых близнецов (если один из них страдает сахарным диабетом второго необходимо обследовать), у женщин уточняется наличие родов и был ли крупный плод.

Далее следует ряд лабораторных анализов, который состоит из:

• анализа крови на уровень глюкозы — выполняется дважды;
• теста на толерантность к глюкозе;
• определения уровня глюкозы в суточной моче.

При установленном диагнозе сахарного диабета, очень важно выяснить наличие осложнений, для этого проводят диагностику всех органов и систем.

Диабетический кетоацидоз

Первые симптомы диабетического кетоацидоза проявляются в виде чрезмерного мочеотделения и чрезмерной жажды, тошноты, рвоты, утомляемости, потери веса и болей в животе (особенно в детском возрасте). У пациентов отмечается частое и глубокое дыхание, что связано с попытками организма нейтрализовать избыточную кислотность крови, этот процесс сопровождается появлением запаха ацетона изо рта. В условиях отсутствия лечения, диабетический кетоацидоз может осложниться развитием комы, в некоторых случаях этот процесс происходит в течении нескольких часов.

Диабет I типа может сопровождаться развитием кетоацидоза даже после начала терапии инсулином в случае, если пациент пропускает плановую инъекцию или подвергается сильному эмоциональному перенапряжению, в частности при травме, тяжелой инфекции или другой тяжелой болезни.

Больные, страдающие сахарным диабетом II типа достаточно длительное время могут не ощущать никаких признаков данной патологии. Такой скрытый период заболевания может длиться вплоть до нескольких десятилетий. Клинические проявления активизируются по мере усугубления дефицита инсулина.

Поначалу объем выделенной мочи лишь незначительно превышает норму, жажда слабо выражена, но со временем эти процессы прогрессируют. Явления кетоацидоза встречаются редко. При значительном повышении уровня глюкозы в крови (в некоторых случаях до 55 ммоль/л), обычно такое происходит при дополнительных нагрузках на организм, к примеру, под воздействием лекарственных средств или при тяжелых инфекционных заболеваниях, больной может погрузиться в состояние спутанного сознания, спровоцированного тяжелым обезвоживанием, также вероятны явления судорог, сонливости и в самых тяжелых случаях — состояния, называемого некетонной гипергликемической гиперлсмолярной комой.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Среди
заболеваний надпочечников условно выделяют болезни коркового и
мозгового слоёв, сопровождающиеся гиперили гипопродукцией
соответствующих гормонов.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

повышение функции коры надпочечников

Повышение
функции коркового слоя (гиперкортицизм) наиболее часто возникает при
синдроме Кушинга, гиперальдостеронизме, адреногенитальных синдромах.

Синдром Иценко-Кушинга

Синдром
Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм) протекает с гиперпродукцией
кортизола, возникающей из-за эктопической продукции АКТГ аденомой,
карциномой надпочечников, при АКТГ-зависимой и АКТГ-независимой
узелковой гиперплазиях коркового вещества надпочечников или длительной
глюкокортикоидной терапии.

•  Синдром Нельсона
развивается у 8-10% больных после двусторонней адреналэктомии,
проводимой по поводу синдрома Иценко-Кушинга. Образование кортикотропной
хромофобной аденомы гипофиза с увеличением выработки АКТГ приводит к
выраженной гиперпигментации кожи вследствие меланинстимулирующего
эффекта гормона. Длительное воздействие АКТГ часто вызывает вторичное
формирование опухолей половых желёз, гипоталамические и церебральные
расстройства.

•  Аденомы и карциномы коркового
вещества чаще возникают у женщин старше 40 лет. Доброкачественные
опухоли коричневого цвета окружены тонкой капсулой и состоят из
одинаковых полигональных липидсодержащих клеток (рис. 18-8).
Карциномы, как правило, более крупные, не имеют капсулы, построены из
полиморфных, многоядерных клеток с множественными митозами, участками
некроза. В зависимости от синтезируемого опухолью гормона выделяют
кортикостерому, андростерому, кортикоэстрому, альдостерому и смешанные
новообразования, продуцирующие различные комбинации гормонов.

Методы диагностики сахарного диабета

По статистике, сахарным диабетом страдает около 2,5% населения во всем мире. Количество людей с латентным течением или предрасположенных к заболеванию — значительно больше. Вовремя выявленная гипергликемия позволяет предотвратить серьезные осложнения.

Основным методом диагностики расстройства являются лабораторные тесты. Наиболее достоверный признак нарушенного обмена — повышение уровня сахара в крови натощак более 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды — свыше 11,1 ммоль/л. При сомнительных результатах используется глюкозотолерантный тест.

Людям до 45 лет рекомендуется исследовать уровень сахара в крови не реже, чем раз в 3 года. Ежегодно проходить скрининговое обследование необходимо лицам, находящимся в группе риска:

• ожирение;

• возраст после 45 лет;

• наследственная предрасположенность;

• повышенное содержание глюкозы, холестерина, триглицеридов.

Пациенты из группы риска и с уже выявленным заболеванием нуждаются в более тщательном исследовании лабораторными и инструментальными методами. Оборудование в центрах или клиниках лечения сахарного диабета в Москве соответствует мировым стандартам диагностики.

ФНКЦ ФМБА предлагает специальную программу «Диабет под контролем», направленную на выявление нарушений обмена и осложнений на ранних стадиях. В нее входит:

• биохимический анализ крови (все необходимые показатели — глюкоза, липидный спектр, белок, трансаминазы, калий, мочевина, креатинин, мочевая кислота, кальций);

• клинический анализ крови;

• анализ мочи;

• осмотра офтальмолога;

• дуплексное сканирование магистральных артерий головы;

• консультация эндокринолога.

Особое значение имеет исследование уровня гликированного гемоглобина в крови для долгосрочного контроля над глюкозой (последние 2-3 месяца) и оценки качества проводимой терапии. Тест входит в стандарт специализированной помощи и должен проводиться всем пациентам с сахарным диабетом раз в 3 месяца.

Методика определения этого показателя требует качественной аппаратуры и интерпретации данных. В нашем центре современное оборудование лаборатории позволяет отслеживать результаты с высокой точностью, без необходимости проведения повторного анализа. К услугам пациентов — опытные специалисты, широкий профиль диагностических возможностей, новейшие технологии исследования и лечения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ APUD-СИСТЕМЫ

Заболевания
диффузной эндокринной клеточной системы (APUD-системы) получили
название апудопатии. Наибольшее значение как самостоятельная патология
имеют опухоли APUD-системы (апудомы) — инсулинома, гастринома,
медуллярный рак щитовидной железы, карциноид и др.

Карциноид —
наиболее частое (свыше 55% всех апудом) полиэндокринное новообразование
из энтерохромаффинных клеток. Оно может быть обнаружено в кишечнике
(особенно аппендиксе), поджелудочной железе, бронхах, желчевыводящих
путях, реже в других органах. Опухоль диаметром до 2 см, желтоватая
или белесоватая, построена из мономорфных округлых или полигональных
клеток со светлой цитоплазмой, мелкой эозинофильной или буровато-красной
зернистостью, небольшим округлым ядром. Структуры клетки расположены в
виде тяжей, гнёздных комплексов. Опухоль потенциально злокачественна.
Карциноид секретирует, главным образом, серотонин, в меньших
количествах — брадикинин, 5-гидрокситриптофан, простагландины,
вазоинтестинальный пептид, гистамин. Эти циркулирующие медиаторы
вызывают у больных, особенно при наличии метастазов в печень, лёгкие,
карциноидный синдром. Его классическая триада — приливы и
гиперемия, понос, поражение сердца и сосудов.

Диагностика Сахарного диабета 2 типа:

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м2) с интервалом раз в 3 года.

2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:

   1. малоподвижный образ жизни;

   2. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;

   3. принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);

   4. женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;

   5. артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);

   6. уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;

   7. синдром поликистозных яичников;

   8. нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;

   9. сердечно-сосудистые заболевания.

Критерии диагностики сахарного диабета

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

• сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
• принадлежность к национальностям высокого риска;
• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
• сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.

Диагностика

Вследствие многочисленной симптоматики гипоталамического синдрома его диагностика представляет определенные трудности.

Для постановки диагноза применяют различные пробы

• определение сахарной кривой с нагрузкой: измерение сахара крови натощак и после приема 100 гр. глюкозы с определением сахара каждые 30 минут,
• трехдневная проба мочи по Зимницкому,
• измерение температуры тела в трех точках: в обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке,
• электроэнцефалография.

Показано

• назначение МРТ головного мозга (выявление повышенного внутричерепного давления и опухоли),
• исследование гормонов (тестостерона, пролактина, кортизола, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т4, адренокортикотропного гормона и уровень 17-кетостероидов в моче),
• УЗИ надпочечников и щитовидной железы
• МРТ надпочечников или компьютерная томография.

Диагностика

Резекция яичников

• Стоимость: от 90 000 руб.
• Продолжительность: 30-60 минут
• Госпитализация: 2-3 дня в стационаре

Подробнее

Диагностика всех описанных выше состояний предполагает проведение гормональных исследований после осмотра гинекологом-эндокринологом. Часто назначает другие исследования и анализы: общий анализ крови, УЗИ, , биохимический анализ крови. Пациентке по показаниям назначают дополнительную консультацию , , других специалистов.

Основной метод лечения во всех случаях – гормонотерапия. Дополнительно назначают успокоительные средства, антидепрессанты, транквилизаторы, психостимуляторы, витаминно-минеральные комплексы, сосудистые препараты и пр.

Хирургическое лечение назначают при:

• врождённом адреногенитальном синдроме для исправления внешнего вида половых органов;
• поликистозе яичников – часто используют вапоризацию (испарение лазером) кист в яичниках, так как они представляют риск в плане развития злокачественных опухолей.

Инсулин – из чего он состоит и где образуется, каковы функции инсулина?

Понятие о проинсулине и С-пептиде. Где и как образуется инсулин?инсулинапроинсулинаС-пептидФункции инсулина в организме человека

1. единственный гормон, который снижает уровень сахара в крови
2. влияет на белковый и жировой обмены, обмен нуклеиновых кислот, то есть оказывает влияние на жировую ткань, печень и мышцы
3. стимулирует синтез гликогена (форма запасания глюкозы) и жирных кислот в печени
4. стимулирует синтез глицерола в жировой ткани
5. стимулирует поглощение аминокислот и, как следствие, синтез белка и гликогена в мышцах
6. угнетает распад гликогена и синтез глюкозы из внутренних резервов организма
7. угнетает образование кетоновых тел
8. угнетает расщепление липидов
9. угнетает распад белков в мышцах

Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа:

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % — улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Симптомы сахарного диабета

Первые симптомы сахарного диабета возникают вследствие высокого содержания глюкозы в крови. После превышения уровня 8,9 — 10,0, сахар попадает в мочу. При продолжении повышения уровня глюкозы в крови почки дополнительно выводят воду, это клинически проявляется учащенным мочеиспусканием (полиурией). Чрезмерное выделение мочи вызывает постоянное чувство жажды (полидипсию). С мочой организм теряет большое количество калорий, представленных глюкозой, поэтому человек теряет вес и постоянно испытывает чувство голода.

Среди других симптомов сахарного диабета выделяют такие, как сонливость, снижение остроты зрения, утомляемость и тошнота. Помимо этого, пациенты с некомпенсированным диабетом склонны к инфекциям. Больные диабетом I типа имеют выраженный дефицит инсулина и из-за этого практически всегда худеют до начала терапии. Пациенты со II типом сахарного диабета массу тела не теряют.

При заболевании диабетом I типа происходит быстрое развитие клинических проявлений и вскоре он может прогрессировать до диабетического кетоацидоза. Независимо от высокого уровня глюкозы в крови, клетки не имеют возможности ее использовать без наличия инсулина, поэтому переходят на другие источники энергии. Начинается разрушение жировых клеток, что провоцирует образование кетоновых тел, которые являются токсичными химическими соединениями «закисляющими» кровь.

Причины и механизм развития сахарного диабета

В результате нарушения синтеза и секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса, возникает снижение уровня инсулина в крови, что со временем приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Встречается также относительная инсулиновая недостаточность, которая может быть следствием снижения инсулиновой активности в результате его усиленного соединения с белком, интенсивного разрушения ферментами печени, превалирования эффектов негормональных и гормональных антагонистов инсулина (гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, глюкагона, неэстерифицированных жирных кислот, гормона роста), изменения инсулинрезистентности инсулинозависимых тканей к инсулину.

Инсулиновая недостаточность провоцирует нарушения белкового, углеводного и жирового обмена в организме. Снижается уровень проницаемости глюкозы клеточных мембран в мышечной и жировой ткани, усиливается глюконеогенез и гликогенолиз, возникает глюкозурия, гипергликемия, которые сопровождаются полидипсией и полиурией. Усиливается распад и снижается образование жиров, что становится причиной повышения уровня кетоновых тел в крови (ацетона — продукта конденсации ацетоуксусной кислоты, бета-оксимаслной и ацетоуксусной кислот). Эти явления становятся причиной сдвига кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза, а также влияют на повышение экскреции ионов магния, натрия, калия с мочой и приводит к почечной дисфункции.

Может произойти уменьшение щелочного резерва крови до 25% об. углекислого газа и снижение уровня pH крови до 7,2-7,0.

Типы сахарного диабета

основная причина развития сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета

Среди осложнений сахарного диабета выделяют острые осложнения (возникающие в течение считанных часов или дней) и поздние, развивающиеся очень медленно. Острые осложнения могут привести пациента к быстрой гибели, а поздние осложнения могут значительно сократить жизнь пациента и ухудшить ее качество.

Среди острых осложнений сахарного диабета следует упомянуть диабетический кетоацидоз (накопление в крови продуктов распада жиров – кетоновых тел), гипогликемию (снижение уровня глюкозы крови вследствие передозировки инсулина, сахароснижающих препаратов, избыточной физической нагрузки, приема алкоголя), гиперосмолярную кому (возникает вследствие обезвоживания организма из-за усиленного выделения мочи и исчезновения чувства жажды), лактацидотическую кому (вследствие накопления в крови молочной кислоты).

Среди поздних осложнений сахарного диабета наибольшее значение имеют диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки глаза с развитием расширений сосудов, кровоизлияний, отека), микро- и макроангиопатия (поражение крупных и мелких сосудов с появлением склонности к тромбозам, ломкости сосудов, ускоренным развитием атеросклероза), полинейропатия (нарушение чувствительности – болевой и температурной из-за нарушения питания клеток периферических нервов, впоследствии появляются парестезии – чувства жжения и боли, нередко усиливающиеся по ночам), нефропатия (поражение почек с усилением выведения белка, вплоть до появления почечной недостаточности), артропатия (появление болей в суставах, снижение подвижности суставов), энцефалопатия (нарушение психики пациента, появление эмоциональной неустойчивости, депрессивных состояний), синдром диабетической стопы (гнойное поражение стоп вплоть до гангрены конечности).

Принципы диагностики и терапии

Лечение арахноидита всегда проводится в условиях стационара и бывает медикаментозным или хирургическим. Лица с подозрением на воспаление паутинной оболочки госпитализируются в отделения неврологического профиля, где для установления диагноза необходимо провести тщательное обследование, включающее:

1. Рентгенографию черепа:
2. Эхо- и электроэнцефалографию;
3. Консультацию офтальмолога и ЛОР-врача;
4. КТ и МРТ мозга;
5. Люмбальную пункцию для уточнения цифр внутричерепного давления, забора ликвора для анализа на белок, клеточный состав.

магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

Медикаментозная терапия проводится длительно, курсами, с учетом этиологического фактора и включает:

• Антибактериальные или противовирусные препараты;
• Антигистаминные средства (пипольфен, димедрол, супрастин, кларитин и др.);
• Рассасывающее лечение, направленное против спаечного процесса в межоболочечном пространстве (лидаза, румалон, пирогенал);
• Мочегонные средства при гипертензионном синдроме (маннит, диакарб, фуросемид);
• Противосудорожную терапию (карбамазепин, финлепсин);
• Противовоспалительные лекарства, – глюкокортикоиды (особенно, при аллергическом и аутоиммунном характере воспаления);
• Нейропротекторное лечение (милдронат, церебролизин, ноотропил, витамины группы В).

Поскольку заболевание протекает длительно, сопровождается проявлениями астенизации и эмоциональными расстройствами, ряду больных необходимо назначение антидепрессантов, успокоительных средств, транквилизаторов.

Во всех случаях арахноидита проводится поиск и лечение других очагов бактериальной или вирусной инфекции, поскольку они могут быть источником повторного воспаления оболочек мозга. Помимо антибиотиков, противовирусных средств показаны общеукрепляющие мероприятия, прием поливитаминных комплексов, полноценное питание и адекватный питьевой режим.

При сильном гипертензионном синдроме признаки повышенного давления внутри черепа не всегда удается снять с помощью медикаментозного лечения, и тогда врачи вынуждены прибегать к хирургическим
вмешательствам. Среди них наиболее распространены шунтирующие операции, обеспечивающие отток ликвора из черепа, а также операции по рассечению сращений и спаек, удалению ликворных кист, которые проводятся в нейрохирургическим отделениях.

Если больной арахноидитом сохраняет трудовую активность, то ему будут противопоказаны виды работ, связанные с подъемом на высоту, вождением транспорта, близостью огня и движущихся механизмов. Исключены производства, где в числе вредных факторов – вибрация, сильный шум, низкие температуры, тяжелые климатические условия, действие токсинов.

Для профилактики воспалительных процессов в оболочках мозга следует своевременно лечить все имеющиеся очаги инфекций, особенно, в ухе, околоносовых пазухах, избегать черепно-мозговых травм. При длительных головных болях после перенесенных инфекций или травм мозга нужно направиться к врачу для тщательного исследования и исключения арахноидита.

Лечение заболевания

Когда поставлен диагноз, доктор в соответствии с клиническими рекомендациями, назначает наблюдение и обследование ребенка каждый месяц. Контроль состояния позволяет вносить коррективы в терапию, предупреждать обострения и не допускать перехода патологии в тяжелую форму.

• Правильное питание. Специалист разрабатывает сбалансированную диету по калориям и БЖУ. Необходим комплекс витаминов. В рационе должно быть ограничено употребление хлебобулочных изделий, блюд из картофеля. Несладкие фрукты и овощи можно есть в любых количествах. Ребенку требуется обеспечить дробное 6-разовое питание.
• Упражнения способствуют снижению уровня глюкозы и повышению восприимчивости к инсулину. Нагрузка должна быть точно дозирована, подбирается лечащим врачом. В течение и после занятий необходимо принимать углеводы.
• Лекарства. Детям назначают препараты с инсулином. В большинстве случаев, достаточно однократного введения каждый день. Доктор подбирает дозу и график введения. Дополнительно к основному лечению или при легком типе сахарного диабета у детей показаны таблетки.

Компенсация сахарного диабета

При лечении диабета необходимо также учитывать и степень компенсации заболевания. При компенсированной форме диабета лечение приводит к полной нормализации уровня сахара крови. В моче глюкоза не выявляется. Субкомпенсированный диабет проявляется повышенным уровнем глюкозы крови, однако ее уровень не превышает 13,9 ммоль/л. В моче при субкомпенсации диабета выявляется глюкоза – ее выведение за сутки не превышает 50 г. При декомпенсированной форме сахарного диабета уровень глюкозы превышает 13,9 ммоль/л, в моче, кроме глюкозы, появляется ацетон. Декомпенсация диабета чревата развитием грозных осложнений, вплоть до комы.