Анемия

Значимость внутреннего фактора

Цианокобаламин из продуктов питания, попавших в ЖКТ, всасывается с помощью так называемого, внутреннего фактора (ВФ). Вот как это происходит:

• В желудке В12 всасываться с внутренним фактором, как считали раньше, не спешит, он находит протеин-R и соединяется с ним, чтобы в виде комплекса «Vit B12 + protein-R» направиться в 12-перстную кишку и уже там, под воздействием протеолитических ферментов, расщепиться;
• В 12-перстной кишке цианокобаламин освобождается от протеина-R и в свободном состоянии встречается с прибывшим туда внутренним фактором, вступает с ним во взаимодействие и образует другой комплекс – «Vit B12 + ВФ»;
• Комплекс «Vit B12 + ВФ» направляется в тощую кишку, находит рецепторы, предназначенные для внутреннего фактора, соединяется с ними и всасывается;
• После всасывания цианокобаламин «садится» на транспортный белок транскобаламин II, который доставит его в места основной деятельности или в депо для создания запаса (костный мозг, печень).

Очевидно, почему такое большое значение уделяется внутреннему фактору, ведь если с ним все в порядке, то почти весь цианокобаламин, поступивший с пищей, благополучно попадет по месту назначения

В противном случае (при отсутствии ВФ) – только 1% витамина В12 методом диффузии просочиться сквозь кишечную стенку и тогда человек не получит нужного ему количества такого важного витамина

Суточная потребность организма в цианокобаламине составляет от 3 до 5 мкг, а в запасе его находится от 4 до 5 граммов, стало быть, можно подсчитать, что, если полностью исключить поступление витамина В12 (например, при гастрэктомии), то запасы иссякнут через 3-4 года. А вообще, запас витамина B12 рассчитан на 4-6 лет, в то время как фолиевая кислота при отсутствии поступления исчезнет через 3-4 месяца. Отсюда можно сделать вывод, что дефицит В12 при беременности не грозит, если до того его уровень был в норме, а вот фолиевая кислота, если женщина не употребляла сырых фруктов и овощей, вполне способна упасть ниже допустимого предела и создать дефицитное состояние (развитие фолиеводефицитной анемии).

Описание причин эритроцитоза

Превышение нормы эритроцитов в кровяной плазме называется эритроцитозом. В результате этого кровь начинает густеть и с трудом передвигается по капиллярам. Производство эритроцитов самопроизвольно повышается в организме тогда, когда в клетках снижается уровень кислорода. Нехватку кислорода может вызвать врожденная патология сердечной мышцы, сердечная недостаточность, гемоглобинопатия, хроническое обструктивное заболевание легких, чрезмерное курение.

Регулировать образование эритроцитов возможно при помощи определенных препаратов. К ним относятся анаболические стероидные средства, эритропоэтиновый белок и некоторые группы антибиотиков, предназначенные для лечения инфекционно-воспалительных процессов в кроветворении.

Следствием увеличения эритроцитов в кровяных клетках может стать обезвоживание, которое наступает в результате повышения температурных показателей в организме, возникновение рвотных рефлексов и жидкого стула. В процессе таких отклонений увеличивается концентрация эритроцитов, но количество их не меняется.

Лечение анемии

Терапия патологии должна проводиться только по назначению врача, после всех необходимых диагностических тестов и определения причины заболевания. Для каждого вида анемии применяют специфические схемы лечения.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия железодефицитной анемии направлена на устранение причины, которая приводит к потере железа, и восстановление его запасов в организме человека.

Если к анемии приводит потеря крови, важно немедленно остановить кровотечение. Поэтому лечить людей с ЖДА могут врачи разных специальностей – гематологи, гастроэнтерологи, гинекологи, онкологи.   . При тяжелой железодефицитной анемии может возникнуть необходимость в переливании крови или эритроцитарной массы. 

При тяжелой железодефицитной анемии может возникнуть необходимость в переливании крови или эритроцитарной массы. 

Основные лекарственные средства для лечения ЖДА – железосодержащие препараты. Принимать их следует длительно (не менее трех месяцев), пока в организме не будут сформированы достаточные запасы этого микроэлемента. 

Лечение гемолитической анемии

Методы терапии гемолитических анемий зависят от причин их развития. При аутоиммунных формах заболевания, когда разрушение эритроцитов происходит в результате нарушений иммунной системы, показан прием иммунодепрессоров и стероидных гормонов.

При некоторых видах гемолитических анемий хороший эффект оказывает удаление селезенки – органа, в котором слишком активно происходит разрушение эритроцитов. 

Если патология связана с воздействием токсических веществ, показано очищение плазмы крови — плазмаферез. В ходе этой процедуры происходит забор определенного объема плазмы, за счет чего в крови уменьшается количество токсинов. Благодаря этому их негативное действие на клетки крови прекращается, и состояние людей с гемолитической анемией улучшается.

При значительном снижении уровня гемоглобина пациентам показано переливание донорских эритроцитов.

Лечение В12- и фолиеводефицитных анемий

При таких формах анемии проводится заместительная терапия препаратами фолиевой кислоты и витамина В12, которые принимают внутрь в виде капсул или таблеток. Людям с патологиями желудочно-кишечного тракта, при которых прием таблеток неэффективен, лекарство вводят с помощью инъекций.

Лечение апластической анемии

Для лечения апластической анемии используют иммуносупрессивные средства. Они позволяют «взять под контроль» функции иммунной системы, подавляют выработку ею антител против клеток кроветворной системы.

При тяжелом течении заболевания проводят переливание цельной крови или ее компонентов. 

Наиболее эффективный метод лечения апластической анемии — это пересадка костного мозга. Однако эту процедуру в клинической практике используют не так часто, поскольку подобрать совместимого донора достаточно сложно, и только в некоторых лечебных учреждениях есть технические возможности для таких операций.

В настоящий момент проводят исследования, направленные на лечение апластической анемии пересадкой стволовых клеток периферической крови. Они представляют собой незрелые клетки, из которых в дальнейшем будут формироваться все клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Стволовые клетки могут быть получены как от самого пациента с апластической анемией, так и от совместимого с ним донора. 

Особенности заболевания у детей

У детей наиболее часто диагностируется приобретенные гемолитические анемии, врожденные проявляются 2 случаями на 100 тысяч указанных заболеваний. Основным признаком проявления приобретенной анемии у детей является желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Симптомы видно уже в раннем детстве. Также развитие заболевания меняет внешность ребенка, изменяется форма черепа, нос приобретает седловидную форму, твердое небо располагается выше, чем у здоровых детей.

Часто указанная анемия у маленьких детей проявляется талласемией, которая диагностируются у новорожденных детей. Ее симптомами являются так же желтушность кожи и слизистых, отставание в раннем развитии, внешность ребенка обычно напоминает монголоидный тип расы (плоская переносица, более квадратная форма черепа).

Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта матери и плода, определить данную патологию можно еще во время внутриутробного развития по первым признакам.

54.6. ПОРФИРИИ

Порфирии — группа заболеваний, включающая семь нозологических форм, каждая из которых обусловлена наследственным или приобретённым дефектом активности одного из ферментов цепи биосинтеза гема. В зависимости от ткани, в которой происходит преимущественное нарушение синтеза порфиринов (предшественников гема), порфирии подразделяют на эритропоэтические (нарушение образования порфиринов эритробластами костного мозга) и печёночные (дефект синтеза порфиринов в печени).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Порфирии более распространены на севере Европы, где заболеваемость ими составляет 7-12 случаев на 100 000 населения. Бессимптомное носительство генетических дефектов встречается у 1 из 1000 человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Порфирии наследуются по аутосомно-доминантному типу, кроме врождённой эритропоэтической порфирии, наследуемой аутосомно-рецессивно.

К провоцирующим факторам, способным перевести латентно протекающую порфирию в острую форму, относят голодание, бактериальные и вирусные инфекции (например, гепатиты), алкоголь, приём некоторых ЛС (НПВП, барбитуратов, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов и др.), изменение у женщин гормонального профиля (менархе, беременность), инсоляцию. Острая порфирия чаще развивается у женщин в период полового созревания; атаки связаны с началом менструации.

Патогенез клинических проявлений при острых печёночных порфириях обусловлен вовлечением вегетативной нервной системы. Поражение кожных покровов при порфириях связано с повышением чувствительности к солнечному излучению вследствие накопления в коже порфиринов. Воздействие солнечного света приводит к образованию метаболитов, по вреждающих клетки базальной мембраны и способствующих высвобождению медиаторов тучных клеток, которые усиливают фототоксичность.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Наиболее частые симптомы печёночных порфирий — боли в животе (у 90% пациентов), сопровождающиеся рвотой и запорами (в 50-80% случаев). Последние связаны с нарушением моторики кишечника и спазмом сосудов.

Медикаментозное лечение низкого гемоглобина

Обращаясь к квалифицированному специалисту, пациент всегда сдает ряд необходимых анализов для определения причины недомоганий, в том числе и общий анализ крови. После того, как причины низкого гемоглобина понятны, врач назначает соответствующее лечение в зависимости от возраста человека.

Препараты при низком гемоглобине:

• Ферроградумет – пероральный препарат для насыщения организма железом, содержит фолиевую кислоту и витамин С;
• Гино-Тардиферон — препарат железа в комбинации с фолиевой кислотой, восполняет в организме недостаток железа, в том числе и у женщин в период беременности;
• Тотема – содержит железо, а также медь и марганец, которые позволяют быстрому впитыванию железа;
• Сорбифер Дурулес – помимо железа богат аскорбиновой кислотой, не стоит принимать тем, у кого проблемы с пищеварительной системой и детям до 12 лет;
• Ировит – участвует в процессе развития и созревания клеток крови;
• Фефол – не подходит тем, у кого нестабилен обмен железа и присутствует повышенная чувствительность к фолиевой кислоте;
• Хеферол – подходит для низкого гемоглобина при беременности.

Препараты следует принимать строго по назначению врача!

Также повысить низкий гемоглобин можно с помощью инъекций (например, Венофер, Феррум-Лек, Эктофер). Такое лечение проводят в случае:

• повреждена целостность желудка или кишечника;
• наличия язв в кишечнике и желудке;
• плохой переносимости пероральных препаратов;
• плохого впитывания лекарств через желудок.

Что такое фолиевая кислота?

Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, который по-другому называется витамин Вс или В9. Витамин поступает в организм с пищей, но часть его синтезируется в организме. Витамин содержится в таких продуктах, как бобовые, зелень, мясо и печень.

Суточная потребность составляет порядка 50 мкг, а во время беременности эта цифра возрастает, так как неизбежны потери фолиевой кислоты на формирование нервной системы и на кроветворение у плода.

Изомер этого витамина, называемой тетрадигидрофолиевой кислотой, принимает важное участие в синтезе веществ, которые способствуют правильному построению молекул ДНК. Именно поэтому сбалансированное поступление витамина в организм способствует нормальному состоянию кожи, волос, правильному функционированию сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта

Что происходит в крови?

Костный мозг вместо эритроцитов выбрасывает в кровяное русло эритробласты. Это большие недозревшие клетки с асимметрично расположенным ядром, не способные связывать и переносить кислород. Важным отличием от других анемий является отсутствие каких-либо нарушений в синтезе гемоглобина.

Срок жизни аномального эритробласта в два раза короче, чем нормального эритроцита. Организм самостоятельно разрушает их как негодные. Одновременно уничтожаются клетки гранулоцитарного ростка, поэтому в клиническом течении фолиеводефицитной анемии возникают лейкопения и тромбоцитопения.

Методы лечения анемии

Устранить анемию у онкологических пациентов можно тремя способами: переливание эритроцитарной массы, введение эритропоэтина, назначение препаратов, содержащих железо. В отдельных случаях лечение анемии при онкологии может сочетать комбинацию этих методов.

Переливание эритроцитарной массы при анемии

Переливание эритроцитарной массы является самым действенным методом, при помощи которого можно быстро восполнить дефицит эритроцитов, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Поэтому переливание эритроцитарной массы не является альтернативой другим методикам и применяется только при наличии показаний. Одним из них является снижение уровня гемоглобина ниже 90 г/л. Переливание проводят при развитии у пациента характерных признаков анемии, среди которых отмечаются:

• Головокружение.
• Потеря сознания.
• Тахикардия.
• Быстрая утомляемость.
• Боль в груди.
• Одышка.

Данный метод лечения анемии также может применяться у пациентов, которые прошли курс химиотерапии или лучевой терапии и у которых отмечается быстрое снижение уровня гемоглобина или эритроцитов.

Применение стимуляторов эритропоэза

Стимуляторы эритропоэза при анемии увеличивают концентрацию гемоглобина и эритроцитов за счет усиления их образования в костном мозге. При сочетании с гемотрансфузиями, данный метод показывает очень хорошие результаты, но при этом имеет и ряд недостатков, которые касаются осложнений. В частности, применение стимуляторов эритропоэза для лечения анемии повышает риск развития тромботических осложнений, который и так является высоким у онкологических пациентов. По данным, полученным в ходе нескольких научных исследований, этот риск увеличивается в 1.4-1.7 раз.

В последнее время обсуждается вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических пациентов. В частности, специалисты установили, что применение препаратов данной группы при лечении анемии у пациентов с распространенным опухолевым процессом головы и шеи, шейки матки, молочной железы и других диагнозах снижает продолжительность жизни на 10-17%. В связи с этим специалисты предлагают придерживаться следующих правил:

Если уровень гемоглобина составляет менее 100 г/л и пациент при этом проходит лечение химиопрепаратами, то стимуляторы эритропоэза могут назначаться с целью коррекции анемии и профилактики дальнейшего снижения показателей.
Если уровень гемоглобина падает до 100 г/л и ниже, но химиотерапия при этом не проводится, то применять стимуляторы эритропоэза не рекомендуется ввиду повышенного риска развития осложнений и снижения продолжительности жизни.
Во всех остальных случаях применять стимуляторы эритропоэза для лечения анемии у онкологических пациентов следует с осторожностью.

Также на протяжении всего времени лечения важно контролировать динамику лабораторных показателей и при увеличении уровня гемоглобина постепенно снижать дозировку стимуляторов эритропоэза

Препараты железа при лечении анемии

Препараты железа применяются с целью лечения железодефицитных анемий, которые выявляются у 30-60% онкологический больных. При этом снижение уровня железа при онкологии может быть связано как с самим опухолевым процессом или проводимым лечением, так и с другими факторами. Например, при назначении стимуляторов эритропоэза, существующего запаса железа в организме становится недостаточно для того, чтобы покрыть потребность, которая возникает в результате активного синтеза гемоглобина в костном мозге.

Для лечения анемии могут применяться как внутривенные, так и пероральные препараты. Второй вариант более удобен для пациента, так как таблетки проще принимать, но при этом данная форма действует медленнее и чаще приводит к осложнениям со стороны ЖКТ. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии.

Таким образом, для лечения анемии современная онкология может предложить различные методы, которые воздействуют на механизмы развития данного симптома. Точный план терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с учетом лабораторных показателей крови, особенностей лечения основного заболевания и других параметров.

Профилактика увеличения эритроцитов

Причину повышенного образования красных кровяных клеток устанавливает доктор. Для поддержания уровня эритроцитов в норме достаточно придерживаться профилактических мер.

Во избежание повышенной концентрации кровяного состава рекомендуется употреблять больше жидкости. Вода должна быть очищенной, поэтому лучше покупать ее в бутылках или набирать из скважин.

Хорошо воздействует на кровяной состав употребление свежих овощей и фруктов. В них содержится много витаминов и микроэлементов, которые регулируют содержание эритроцитов.

Снизить концентрацию красных телец в крови можно, исключив из рациона продукты, содержащие железо. Отказаться придется от красного мяса, печени, фасоли, чечевицы, шпината, капусты, чернослива и изюма. Не стоит употреблять напитки с кофеином, злоупотреблять курением и приемом аспирина. Отрегулировать уровень эритроцитов помогут регулярные физические нагрузки.

Лечение и возможные осложнения

Лечение анемии зависит от истории появления и запущенности болезни, исходя из данных врач решает, что делать при анемии и выделяет рекомендации:

• Полное устранение возможных кровопотерь;
• Стимуляция размножения эритроцитов с помощью витаминов и лекарств;
• Ликвидация условий, разрушавших эритроциты;
• Повышение уровня гемоглобина и лечение сопутствующих заболеваний;
• Иммуносупрессивное лечение;
• Диета со специальным рационом из белков, витаминов и микроэлементах;
• Переливание крови и хирургические вмешательства;

Апластическая анемия часто требует переливание эритроцитов, тромбоцитов, проведение трансплантации костного мозга и антибактериальной терапии, стимуляция роста нужных клеток, терапия цитостиками и глюкокортикоидами. Данные меры помогают привести пациента в порядок при тяжелых случаях апластического вида.

Гемолитические анемии лечатся при помощи устранения гемолизирующих факторов. Больным прописуются гормоновые терапии, цитостатики, переливание плазмы. При необходимости выполняются сложные операции по трансплантации и антибактериальные методы лечения для профилактики.

Помимо рекомендаций имеется ряд осложнений, увеличивая курс лечения и работу квалифицированным докторам. Основные специфические проблемы, воникающие в ходе процедур:

• Пониженное артериальное давление;
• Понижение иммунитета и появление инфекций в организме;
• Гипоксия и задержка плода у беременных женщин;
• Ухудшение активности у детей;

Отдельные виды вызывают сложности для человека, которые отдаляют заветное выздоровления на недели или месяцы. При гемолитических видах малокровия есть риск заболеть желчнокаменной болезнью, гемосидерозом внутренних органов, получить увеличение селезенки и больную печень с рядом неприятных эффектов. Острая кровопотеря способствует развитию полиорганной недостаточности, относящейся к сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной системе; есть большой шанс получить ДВС-синдром. Дефицит витамина B12 приводит к проблемам с со спинным мозгом и выработкой необходимых телец для организма.

Анемии, связанные с ошибкой синтеза или проблемой в устранении порфинов чреваты развитием сахарного диабета, почечной недостаточности, циррозом и недостаточностым кровообращением.

Профилактика и противопоказания

Профилактические процедуры желательно выполнять комплексно по рекомендации врача, основные советы:

• Проходить обследование крови раз в пол года для людей, подверженным болезни;
• Здоровое питание с продуктами, содержащими большое количество витаминов и макроэлементов;
• Периодическая проверка на глистов и устранения паразитов из организма для предотвращения инфекционных заболеваний;
• Лечение болезней, обостряющих и увеличивающих шанс появления анемии;
• Отказ от вредных привычек в виде сигарет и алкогольных напитков;
• Употребление специальных лекарственных препаратов, назначенных врачем;

Избегайте контактов с токсичными веществами и химикатами, они ничуть не хуже влияют на развитие анемии в ускоренном темпе!

Для новорожденных детей идеальная профилактика от анемии — молоко матери. Благодаря материнскому телу в организм грудничка попадает железо в нужном количестве со всеми необходимыми питательными веществами. При невозможности грудного вскармливания выбирайте смеси с пробиотиками и витаминами. Для профилактики анемии в беременном состоянии стоит обратиться к врачу и получить курс таблеток из железа и фолиевой кислоты. Точную дозировку выбирает врач на основе истории болезни и лабораторных исследований.

При малокровии запрещены жестокие диеты, питание должно быть трехразовым с высоким содержанием витамина B12, фолиевой кислоты и железа. Запрещено заниматься самолечением в домашних условиях, ибо высока вероятность нанести ущерб здоровью. Категорически запрещено принимать ряд препаратов без надзора врача. К примеру противозачаточные и противовирусные таблетки агрессивны в организме, а при индивидуальных физиологических особенностях и осложнениях из-за анемии прием лекарств может оказаться фатальным даже для стойкого человека.

Не злоупотребляйте препаратами для повышения уровня железа, организм не сможет устранить переизбыток и повышена вероятность получить костномозговую аллазию. Переизбыток железа способен серьезно повредить внутренние органы и привести к летальному исходу!

ЗАЧЕМ ТАК МНОГО АНАЛИЗОВ?

– Как измеряется уровень железа в организме? И когда уже пора обращаться к врачам? В.Б.: Если понижен гемоглобин (а это видно из обычного клинического анализа крови) и наблюдаются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, имеет смысл пройти более широкое обследование для исключения железодефицитной анемии. Гемоглобин – вещество, состоящее из железа, связанного со специальными белками, поэтому косвенно по его уровню можно судить о запасах железа в организме в целом.

По данным ВОЗ, железодефицитные состояния имеются почти у половины жителей Земли, а железодефицитная анемия – максимальная степень недостатка железа в организме – диагностируется у 25–30 процентов населения.

Формальные нормы содержания гемоглобина в разных странах немного различаются; разные они и для лиц разного пола, взрослых и детей. По рекомендациям ВОЗ, у взрослых анемией считается ситуация со снижением уровня гемоглобина ниже 130 г/л для мужчин и 120 г/л для женщин. Для беременных нормой считается уровень более 110 г/л. Для детей до 5 лет – также выше 110 г/л; от 5 до 11 лет – более 115 г/л; старше 11 лет – 120 и более г/л.

Бывает три степени анемии – легкая, средняя и тяжелая. Обозначу границы значений содержания гемоглобина в крови при легкой анемии у взрослых: 100–119 г/л для женщин и 100–129 г/л для мужчин. Такие ситуации, как правило, не требуют госпитализаций, диагностика их причин и лечение почти всегда успешны при амбулаторном ведении пациентов. Ситуации со снижением гемоглобина на большее значение – чаще всего показание к госпитализации.

Значения содержания железа в сыворотке крови могут различаться в зависимости от методики его определения в конкретной лаборатории, но в любом случае цифры ниже 7,5 мкмоль/литр для мужчин и 6 мкмоль/литр для женщин свидетельствуют о его недостатке. Но этот анализ – только отправная точка для проведения диагностики.

– Почему недостаточно сдать только кровь на гемоглобин? Какие еще исследования нужны для диагностики анемии и почему именно они? В.Б.: Чтобы правильно подойти к лечению, надо знать, с анемией какого типа мы имеем дело. Для этого необходимо получить сведения об уровне свободного (то есть не связанного белками и не ставшего пока гемоглобином) железа в крови и ферритина, отражающего резерв железа в организме. Уровень ферритина может быть изменен и при воспалительных процессах в организме, поэтому его нужно оценивать вместе с С-реактивным белком в крови, который тоже повышается при воспалении. Также нужно знать железосвязывающую способность сыворотки, то есть потенциальную способность сыворотки крови взаимодействовать со свободным железом. Еще необходимо выполнить анализы крови на уровень витамина В12, фолиевой кислоты. Все эти исследования включены в нашу комплексную диагностическую программу «Железное здоровье». Анализы крови нужно обязательно сдавать натощак.

Е.О.: Женщинам еще нужно сделать УЗИ малого таза, непременно на 5–8-й день менструального цикла. Это позволяет оценить структурные изменения эндометрия матки и исключить миому, полипы или гиперплазию – диффузное утолщение слизистой. Эти заболевания приводят к обильным менструациям и, как следствие, большой кровопотере во время менструации и снижению уровня железа в организме.

В.Б.: В подавляющем большинстве случаев этого обследования достаточно для понимания принципиальных причин нехватки железа. Но, конечно, иногда нужны дополнительные диагностические процедуры. Например, если по результатам осмотра, сбора анамнеза, анализов у врача возникает подозрение, что организм теряет железо вследствие внутреннего кровотечения, мы даем направление на анализ кала на наличие скрытой крови или эндоскопическое исследование желудка или кишечника.

Бывают ли осложнения?

К возможным осложнениям дефицита фолиевой кислоты относят:

• раннее старение не только по внешним признакам, но и по уровню потерянного иммунитета;
• кожную пигментацию;
• развитие бесплодия у мужчин и женщин;
• прогрессирование сердечной недостаточности.

Признаки старения проявляются в зеркале и иммунном статусе

Особое отношение врачей к признакам дефицита при беременности. Доказано, что почти 70% развития врожденных пороков плода, связанных с дефектами эмбриональной нервной трубки, зависит от недостатка фолиевой кислоты в организме беременной женщины. Для предотвращения следует своевременно принимать витамин В₉ в суточной дозе 800 мкг. Препарат снижает риск развития аутизма и сахарного диабета у детей.

Диагностические мероприятия

Диагностика фолиеводефицитной анемии преследует сразу несколько целей:

• обнаружить и подтвердить факт развития анемии;
• определить, в какой степени тяжести протекает заболевание;
• выяснить причину развития фолиеводефицитной анемии.

Поэтому-то врачи при подозрении на рассматриваемое заболевание обязательно назначают пациенту комплексное обследование, в которое входит:

• общий и биохимический анализы крови;
• общий анализ мочи;
• анализ на фолиевую кислоту;
• паразитологический анализ крови;
• пункция костного мозга;
• специальные анализы крови;
• рентгенография;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Классификация

Все гемолитические анемии классифицируются по такому принципу.

Приобретенные формы – развиваются под определенным влиянием каких-либо внешних факторов, которые оказывают разрушающее воздействие на эритроциты.

• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Анемии, вызванные механическими эритроцитарными повреждениями или провоцирующим паразитическим, токсическим воздействием веществ.

Наследственные или врожденные формы – являются результатом воздействия на жизнедеятельность эритроцитов генетически детерминированных отклонений.

• Мембранопатии;
• Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия и пр.);
• Эритроцитопатии (анемия Минковского-Шоффара);
• Ферментопатии.

Причины возникновения

Достаточно часто встречается В12-фолиеводефицитная анемия, причиной которой может быть недостаток фолиевой кислоты в привычном рационе. Кроме того, к подобному нарушению приводят такие факторы, как:

• нарушение всасывания витамина;
• повышенная потребность в фолиевой кислоте;
• повышенное выведение витаминов.

Наиболее часто подобная проблема возникает при недостатке фолиевой кислоты в организме. Зачастую она наблюдается у тех людей, которые имеют патологические процессы и питаются неполноценно. К основным продуктам, богатым фолиевой кислотой, относятся:

• печень;
• овощи;
• яйца;
• бобовые;
• некоторые виды сыров;
• дрожжевое тесто;
• хлеб с отрубями;
• авокадо и цитрусовые;
• мед.

Если эти продукты питания не употреблять, то шансы того, что фолиеводефицитная анемия возникнет, резко повышаются. Но стоит отметить, что существуют и другие продукты питания, которые содержат этот микроэлемент, однако в намного меньшем количестве. Именно поэтому доктора настаивают, чтобы питание было разнообразным.

Могут спровоцировать недостаток витамина В12 (фолиеводефицитную анемию) любые нарушения системы пищеварения. Связано это с тем, что при нарушениях в деятельности желудка и кишечника сразу же будет ощущаться нехватка этого витамина.

Спровоцировать нарушения в организме и недостаток витаминов смогут дисбактериоз, применение определенных медикаментозных препаратов.

https://youtube.com/watch?v=S62IFT85s9M

Серповидно – клеточная анемия, причины, симптомы, диагностика

Причины серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия вызвана тем, что синтезируется молекула гемоглобина с дефектом. Такие дефектные молекулы гемоглобина собираются в веретенообразные кристаллы (тактоиды), которые растягивают эритроцит, придавая ему серповидную форму. Такие серповидные эритроциты мало пластичны, повышают вязкость крови и закупоривают мелкие кровеносные сосуды. Кроме этого своими острыми концами такие эритроциты протыкают друг друга и разрушаются.

Симптомы серповидно–клеточной анемии

Серповидно – клеточная анемия внешне проявляется следующими признаками:

• гемолитические кризы, которые провоцируются недостатком кислорода (например, в горах на большой высоте или в непроветриваемом помещении с большим скоплением людей)
• желтуха
• болезненная припухлость и язвы на нижних конечностях
• гемоглобин в моче
• увеличенная селезенка
• нарушения зрения

Диагностика серповидно–клеточной анемии

В анализе крови сниженное количество гемоглобина (50 – 80 г/л) и эритроцитов (1 – 2 Т/л), увеличение ретикулоцитов до 30% и более. В мазке крови видны серповидные эритроциты и эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Основной принцип лечения данного вида анемии –это недопущение гемолитических кризов. Данный эффект достигается тем, что человек избегает гипоксических состояний – присутствия в разреженном воздухе, в местах с низким содержанием кислорода и прочее. Используют переливание эритроцитарной массы или кровезаменителей.