Гипоксия плода

Диагностика

Диагностировать асфиксию в период вынашивания плода (первичную, или внутриутробную) позволяют:

мониторинг сердечного ритма плода, который проводят в ходе кардиотокографии;
анализ двигательной активности, дыхания и тонуса мышц плода, который проводят при ультразвуковом исследовании.

При вторичной, или внеутробной асфиксии постановка диагноза проводится с учетом наличия признаков патологического состояния, внешнего состояния младенца, степени тяжести проявления нехватки кислорода и дальнейших анализов, которые проводятся после выполнения алгоритма неотложной помощи ребенку.

Для диагностики используют:

оценку по шкале Апгар;
анализ крови из кожи головы, сосудов пуповины плода, в ходе которого определяют величину напряжения кислорода, напряжение углекислоты и кислотность крови.

В некоторых случаях также назначают ультразвуковое исследование головного мозга, с помощью которого определяют, насколько поражена центральная нервная система. Обследование также позволяет отличить гипоксическое повреждение нервной системы от травматического.

Диагностика Гипоксии плода:

Для диагностики гипоксии оценивают состояние плода

Важно провести комплексное исследование, потому что значимость методов может быть разной. Актуален такой метод как аускультация

с его помощью выслушивают сердцебиения плода, применяя стетоскоп. Это специальная металлическая трубка с расширениями на концах в виде воронки. Врач оценивает частоту сердечных сокращений, их ритм, наличие шумов и звучность сердечных тонов.

Но точность результатов аускультативного метода, как считают современные медики, весьма сомнительна. Ведь в подсчете сердечных сокращений может быть ошибка – 10-15 ударов в минуту. Частоту с.с. нельзя подсчитать в период схваток при родах. Сердцебиение подсказывает, в каком положении в матке находится плод, есть ли там еще 1 или больше плодов. Во второй половине беременности сердце малыша легко услышать через живот матери.

Кардиотокография – метод, который широко применяется при диагностике гипоксических состояний плода. Сокращенно он называется КТГ. Он проводится с помощью ультразвукового датчика, который фиксируется на животе женщины в тех точках, где сердцебиения слышатся наиболее четко. Сердечные сокращения при кардиотокографии записываются на бумаге. Для диагностики важна ч.с.с., частота акцелерации (учащения сердечных сокращений) и децелераций (урежения сердечных сокращений).

Акцелерации и децелерации могут иметь связь со схватками или возникают после шевеления плода или повышения маточного тонуса. О нормальном состоянии плода говорит появление акцелерации в ответ на движение плода или повышение тонуса матки (не менее 5 за пол часа). Допускаются только единичные децелерации, в норме их не должно быть или должен быть минимум.

В рамках рассматриваемого метода проводится НСТ – нестрессовый тест. С его помощью измеряют только акцелерацию (ускоренное развитие плода). Суть метода заключается в появлении акцелерации в ответ на самопроизвольные движения плода или спонтанные сокращения матки. Точность теста составляет 99%. Отсутствие учащения сердцебиения (нереактивный НСТ), особенно при повторном исследовании, может говорить о напряжении и истощении адаптационных и приспособительных реакций плода.

Чтобы информация, полученная выше описанными методами, была более достоверной, их следует комбинировать с определение биофизического профиля плода (БФП). Для этого разработаны 5 составляющих:

дыхательные движения плода
большие движения туловища плода
объем околоплодных вод
нестрессовый тест (описан выше)
мышечный тонус плода

Диагностику проводят также с помощью допплерометрии. Это исследование кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. От характера нарушений зависит степень выраженности гипоксии, что позволяет планировать будущее течение беременности и способ родов. Эффективен такой диагностический метод как ЭКГ плода, а также биохимические и гормональные методы исследования крови матери. Играет роль содержание в крови продуктов окисления жиров, определенных ферментов, кислотно-щелочное равновесие крови бемеренной и крови в пуповине.

Если у врача возникает подозрение на патологию, делают КТГ. Процедура не вызывает болезненных ощущений. Она выполняется с использованием датчика, который фиксирует биения сердца плода. Специалист должен сделать расшифровку, чтобы понять, в каком состоянии находится будущий ребенок. КТГ – диагностический метод, который применяется не только во время беременности, но и как плановая процедура в процессе родов.

Важное значение придают заключению УЗИ

Также обращают внимание на плаценту. О гипоксии может говорить ее патология – большая или маленькая для данного срока толщина, раннее созревание и отслойка раньше срока

С такими симптомами женщина должна лежать в стационаре с целью профилактики.

ИЗОСЕРОЛОГИЧЕСКАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ МАТЕРИ И ПЛОДА. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Причиной
изосерологической несовместимости крови матери и плода является
различие антигенных факторов эритроцитов по системе резус: кровь матери
резус-отрицательная, плода — резус-положительная. Выявление у женщин с
резус-отрицательной кровью антирезус-антител указывает на сенсибилизацию
к резус-фактору, вследствие которой возможно развитие гемолитической
болезни плода и новорожденного (синоним — эритробластоз).

Резус-фактор
— система аллогенных эритроцитарных антигенов человека, дифференциация
которого начинается в ранние сроки внутриутробного развития (с 6-8 нед
гестации).

Белковый фактор в эритроцитах, обладающий
антигенными свойствами, был впервые обнаружен американскими учеными К.
Ландштейнером и А. Винером в 1940 г. В эксперименте они показали, что
эритроциты обезьян (макака-резус), введенные кроликам, вызывали у
кроликов выработку антител.

В настоящее время
выделяют 6 основных резус-антигенов Rh (Dd, Cc, Ee). Каждый генный
комплекс состоит из трех антигенных детерминант: D или отсутствие D, С
или с, Е или е в различных комбинациях. Существование антигена d не
подтверждено, так как не известен ген, отвечающий за синтез этого
антигена. Несмотря на это, символ d применяется в иммуногематологии для
обозначения отсутствия антигена D на эритроцитах при описании фенотипов.

Другими изосерологическими системами крови, с
которыми может быть связан иммунный конфликт, являются системы
Келл-Челлано, Даффи, Кидд, MNSs, Лютеран.

Последствия гипоксии плода

При игнорировании симптомов или при позднем обращением к врачу, гипоксия серьезно угрожает здоровью и развитию плода.

Осложнениями хронической гипоксии плода могут стать:

нарушения развития и формирования внутренних органов, костей и головного мозга плода
внутриклеточные отёки
внутренние кровоизлияния
задержка в развитии плода

Для новорождённого ребёнка последствия не менее тяжкие:

изменения в строении и структуре некоторых внутренних органов; кровоизлияния
неспособность самостоятельно выполнять функции, характерные для первых дней после рождения
болезни неврологического характера
задержка в умственном развитии
психические отклонения
ДЦП и аутизм

Острая и хроническая гипоксия плода может привести к смерти плода в утробе или летальному исходу ребёнка на протяжении первой недели жизни.

Последствия и осложнения

Однако при тяжелом течении патологии на протяжении первого года жизни развиваются серьезные осложнения. К ранним последствиям, которые могут появиться в первые несколько суток после реанимации, относят:

остановку дыхания (самое частое и опасное осложнение);
сбой пульса;
судороги;
отек мозга;
нарушение работы мочевыделительной, пищеварительной систем.

К более поздним нарушениям относят такие диагнозы:

синдром повышенной возбудимости (гипервозбудимость);
повышенное внутримозговое давление (гипертензионный синдром);
поражения центральной нервной системы (перинатальная энцефалопатия);
сбои в работе эндокринных и вегетососудистых систем (гипоталамические нарушения).

При своевременном и грамотном врачебном вмешательстве, а также при условии качественного восстановительного периода асфиксия новорожденных в будущем может не иметь опасных последствий. Легкие формы асфиксии почти не влияют на ребенка, после болезни его дальнейшее развитие будет проходить так же, как у других малышей.

Гипоксия плода: причины

бронхиальной астмыбронхита

внутриутробное инфицирование;
продолжительное давление на головку в момент родов;
врожденные пороки развития;
гемолитические заболевания.

Заболевания и состояния матери

Физиологическая перестройка

Повышается частота сердечных сокращений, склонность к свертываемости крови. На 30-40% увеличивается объем циркулирующей крови в сосудах.
Понижается сила сердечных сокращений, уменьшая приток крови к матке.
Ослабляются стенки вен под воздействием прогестерона — гормона, который обеспечивает вынашивание беременности, расслабляя мышцы матки.
Мышца, разделяющая брюшную и грудную полость (диафрагма), на последних месяцах беременности поднимается выше за счет роста плода и повышения давления в брюшной полости.
Матка по мере своего роста давит на вены в малом тазу, по которым кровь возвращается от ног, затрудняя ее отток.

Железодефицитная анемия эритроцитованемииПоражения сердечно-сосудистой системы

Врожденные и/или приобретенные пороки сердца и сосудов. При тяжелых пороках беременность противопоказана, поскольку возможна гибель будущей матери.
Миокардит (воспаление сердечной мышцы) и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца) — тяжелые состояния, которые являются осложнениями других заболеваний (инфекционных, аутоиммунных).
Варикозное расширение вен и тромбофлебит (воспаление вен).
Повышение артериального давления, стенокардия и другие.

Заболевания органов дыханияхроническая обструктивная болезнь легкихИзменение гормонального балансасахарном диабетещитовидной железыКурениеСтресс, недосыпание и психоэмоциональное напряжениестрессакортизолаВнутриутробная инфекцияИнфекционные заболеваниябактериямивирусамигрибкамимикоплазмацитомегаловирускраснухигриппастрептококкистафилококкиотекаинтоксикацияОтравления и интоксикациирвотыпоносаповышается температураотравленииПатология со стороны маткиЭндометриозПодробнее об эндометриозеАномалии строения матки:

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Эклампсия или преэклампсиягестозтоксикоз

артериальное давление

Преждевременная отслойка плацентыотслойкегематомаматочное кровотечениеНарушение прикрепления плаценты — предлежание плацентыПереношенная беременность или преждевременное старение плацентыАномалии пуповиныпуповинабеременностиАномалия плацентыИнфаркт плаценты

Особенности течения и осложнения настоящей беременности

Угроза преждевременных родовИстинный повышенный тонус маткиМногоплодная беременностьМаловодие или многоводие

Заболевания и состояния плода

Несовместимость группы крови и/или резус фактора матери и плодаАномалии развития и/или наследственные заболевания у плода

Гипоксия плода во время родов или асфиксия новорожденного

родовАспирацияПреждевременные родыНарушения родовой деятельности

Некоординированная родовая деятельность — спастические, беспорядочные и болезненные сокращения мышц матки во время схватки. Раскрытие шейки матки замедлено.
Слабая родовая деятельность — мышечные сокращения матки не обладают достаточной силой и продолжительностью, промежутки между схватками увеличены, раскрытие шейки замедлено.
Бурная родовая деятельность — сокращения мышц матки во время схваток или потуг частые и сильные (через 1-2 минуты). Возможны стремительные роды — в течение 1-3 часа, или быстрые — до 5 часов.
Тетанус матки — мышцы матки напрягаются в момент схватки и не расслабляются, приводя к замедлению или прекращению родов.

Наложение акушерских щипцов, длительное стояние головки плода в родовых путях матери в одной плоскостиголовной мозг

Основные инфекции, влияющие на беременность

Когда женщина планирует беременность, одним из первых ее действий должна стать проверка на ToRCH-инфекции, которые влияют на внутриутробное развитие плода. Она входит в «золотой стандарт» диагностики при подготовке к вынашиванию ребенка и отвечает на два вопроса: больна ли женщина в настоящее время и болела ли она раньше. Сдают соответствующие анализы за 3-5 месяцев до предполагаемой беременности. В список ToRCH входят:

To — токсоплазмоз;
R — краснуха;
C — цитомегаловирусная инфекция;
H — герпес.

Другие анализы касаются выявления у будущей мамы ВИЧ, гепатита, инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), урогенитальных инфекций.

Может ли инфекция передаться плоду, если она есть у матери?

Инфекционные заболевания передаются вертикально, то есть от матери к плоду. Практически все вирусы, упомянутые в этой статье, находясь в активном состоянии, беспрепятственно проходят через плаценту и плодные оболочки. Поэтому выявить их наличие в организме и начать лечение нужно еще при планировании беременности. Также, если женщина не имеет приобретенного иммунитета к какой-то болезни и против нее возможна иммунизация, ее следует провести.

Патогенез (что происходит?) во время Гипоксии плода:

Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150—160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. К последнему присоединяется кислород за короткое время, а потом переходит тканям, потому в единицу времени ткани получают довольно много кислорода. Процент фетального из всего гемоглобина составляет около 70% в эритроцитах плода.

Плод от нехватки кислорода защищен строением сердечно-сосудистой системы плода. В ней есть 3 артериовенозных шунта: венозный проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный проток. Из-за соединения артерий и вен в органы плода поступает смешанная кровь. Потому рО2 у плода снижается медленнее, чем у взрослого человека, если развивается состояние гипоксии. Больше, чем новорожденный ребенок, плод применяет анаэробный гликолиз. За счет чего он обеспечен серьезными запасами гликогена, пластических и энергетических продуктов обмена в жизненно важных органах. При этом развивается метаболический ацидоз, из-за чего плод еще более устойчив к кислородному голоданию. Такие защитные механизмы предусмотрены природой.

Если нехватка кислорода по каким-то причинам произошла, сначала усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ. Это приводит к тахикардии, повышается тонус периферических сосудов. Это, в свою очередь, приводит к централизации и перераспределению кровотока:

усиливается кровообращение в головном мозге
снижается кровоток в легких, кишечнике, почках, коже, селезенке
возникает ишемия выше перечисленных органов
увеличивается минутный объем сердца
усиливается кровообращение в надпочечниках, плаценте

При ишемии кишечника у плода может произойти раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Далее долго длящаяся тяжелая гипоксия вызывает резкое угнетение большинства функциональных систем плода – это в основном надпочечники. Потому снижается уровень кортизола и катехоламинов в крови. Угнетаются жизненно важные центры плода, происходит снижение артериального давление, уменьшается частота сердечных сокращений.

Также в патогенезе играют роль выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижается тонус артериол и прекапилляров, что приводит к расширению сосудов. Увеличивается объем сосудистого русла, потому замедляется кровоток, в крайней форме это может привести к стазу. Из-за снижения скорости кровотока и появления ацидоза становится выше вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода.

Согласно исследованиям последних лет, в патогенезе нарушений при гипоксии плода играет роль оксид азота. Это универсальный регулятор тонуса сосудов, который вырабатывают клетки эндотелия (в том числе в пуповине и амнионе). Оксид азота является вазодилататором, он тормозит процесс объединения тромбоцитов и предотвращает их прилипание к сосудистой стенке.

Нарушения клеточного питания сосудистой стенки вызывает повышение ее проницаемости. Из сосудистого русла выходят жикная кровь частично и форменные элементы. Данные изменения приводят к появлению:

гемоконцентрации
гиповолемии
диапедезных кровоизлияний в органы
отеку тканей
массивным кровоизлияниям в жизненно важные органы плода (в некоторых случаях)

Кислородная недостаточность приводит к изменениям метаболических процессов, в результате чего в организме накапливается всё больше недоокисленных продуктов обмена. В спецлитературе это называется патологическим метаболическим или респираторно-метаболическим ацидозом. Тяжелая и длительная гипоксия плода проходит с активацией перекисного окисления липидов, при этом высвобождаются токсичные радикалы, которые оказывают угнетающее действие на ферментативные реакции, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, снижают активность дыхательных ферментов, повышают проницаемость мембран.

Меняется баланс ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Последняя вместе с ацидозом и гипоксией имеет место в структуре развития перевозбуждения парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Выше описанные значительные изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизме приводят к тому, что в тканях жизненно важных органов плода развиваются некрозы и ишемия. В первую очередь это происходит в надпочечника и в центральной нервной системе.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Внутриутробное
инфицирование плода не всегда сопровождается развитием инфекционного
заболевания, что объясняется мобилизацией иммунитета и защитных
механизмов в системе мать-плацента-плод.

Выделяют вирусные заболевания эмбриона и плода и заболевания, вызванные бактериальной флорой.

Для
обозначения инфекций со сходными клиническими проявлениями используют
аббревиатуру TORCH: Т — токсоплазмоз, О — другие (other) инфекции
(сифилис, хламидиоз, энтеровирусные инфекции, гепатиты А и В, гонорея,
листериоз), R — краснуха (rubella), С — цитомегаловирусная инфекция
(cytomegalia), Н — герпесвирусная инфекция (herpes).

Значительное
место среди многообразных возбудителей внутриутробной инфекции занимают
грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы,
микоплазмы, стрептококки группы В, дрожжеподобные грибы.

Тяжесть
и клинические проявления внутриутробной инфекции зависят от вида
возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения иммунного
статуса организма беременной, срока гестации, а также путей
проникновения возбудителя в организм.

Внутриутробная
инфекция, развившаяся в первые 3 мес гестации, может стать причиной
инфекционных эмбриопатий, врожденных пороков развития плода, первичной
плацентарной недостаточности, неразвивающейся беременности,
самопроизвольного выкидыша. Более неблагоприятны в отношении эмбриопатий
микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (вирусы), обладающие
высоким тропизмом к эмбриональным тканям.

Источники

Гуменюк Е.Г. и др. Роль инфекции в этиологии неразвивающейся беременности // Вестник РУДН, серия Медицина. Акушерство и гинекология. — 2012. — № 5. — С. 212-217.
Дружинина Е.Б., Маранян А., Протопопова Н.В. Урогенитальные инфекции во время беременности // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. — 2006. — № 1 (47). — С. 93-94.
Каптильный В.А. Инфекция мочевыводящих путей во время беременности // Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. — 2015. — № 2 (4). — С. 10-19.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, сопровождающихся патологическими выделениями из половых путей женщин. — М., 2019. — 56 с.
Луценко М.Т., Андриевская И.А., Довжикова И.В. Морфофункциональная характеристика формирования связи эмбриона с плацентой при обострении у беременной цитомегаловирусной инфекции // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2013. — Выпуск 50. — С. 68-73.
Тейлор-Робинсон Д., Ламонт Р.Ф. Микоплазменная инфекция при беременности // Акушерство и гинекология. — 2013. — № 1. — С. 58-67.
Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Михайлова О.И. Патогенетические аспекты герпетической инфекции и ее влияние на течение беременности // Акушерство и гинекология. — 2016. — № 2. — С. 39-43.
Тютюнник В.Л. и др. Терапия урогенитальных инфекций в период беременности // Медицинский совет. — 2017. — № 2. — С. 62-65.

Гепатит B

Носительство вируса гепатита — не противопоказание к беременности. Фото: Jim_Filim / Depositphotos

Этот вирус вызывает у новорожденных тяжелые поражения печени и желчевыводящих путей. Однако заражение в 90-98% случаев происходит при родах — во время контакта младенца с кровью матери. И лишь в 2-10% случаев инфекция попадает к плоду через плаценту.

Опасность гепатита напрямую зависит от того, когда была инфицирована мать. Заражение происходит только от носителя через кровь, слюну, мочу, сперму. Если вирус латентно присутствовал в организме еще до беременности, особой угрозы для новорожденного он не представляет. В этом случае гепатит B (как и гепатит С) не является противопоказанием к вынашиванию ребенка. Безопасным считается и кормление ребенка грудью. Если же инфицирование произошло в I-II триместрах, есть риск прерывания беременности и рождения ребенка с недостаточной массой тела.

Для диагностики следует сдать анализ Anti-HCV-total (наличие/отсутствие антител к антигенам вируса гепатита).

Нехватка кислорода и асфиксия

Гипоксия часто провоцирует удушье ребёнка, являясь прямой предпосылкой к этому. При такой патологии новорождённый малыш, в течение первой недели жизни, имеет высокий риск не выжить.

Это связано с тем, что испытывая сильную нехватку кислорода в утробе, после появления на свет он испытывает сильный стресс и недоразвитие органы работают не в полную силу.

Возможно, что амниотическая жидкость проникает в естественные щели и ребёнку просто нечем дышать. Отходы жизнедеятельности (меконий, слизь, жидкость) могут закупорить дыхательную систему и это все провоцирует удушье. По этой причине такие дети тщательно наблюдаются в первое время у врачей.

Патогенез гипоксии

В основном, гипоксия является несоответствием продуцирования энергии клеткой по отношению к ее энергетическим потребностям. Основным звеном патогенеза заболевания является нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, которое провоцирует снижение выработки АТФ (а значит, и энергодефицит, нарушение функции энергозависимых процессов) и накопление молочной кислоты и кислот цикла трикарбоновых кислот (ацидоз).

В первом случае появляется:

ограничение подвижности сократимых структур;
снижение выработки белков, липидов и нуклеиновых кислот;
нарушение активного транспорта в клетку ионов кальция и воды.

Во втором случае развиваются:

блокада гликолиза (единственного способа получения АТФ без участия кислорода);
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активация лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим самоперевариванием клетки.

Последствия внутриутробной гипоксии плода

Хронический недостаток кислорода способствует задержке внутриутробного развития. Статистические исследования показали связь между гипоксией и синдромом внезапной смерти младенца. Эта патология не проявляется себя, не имеет симптомов. Но, из-за нарушения функции дыхательного центра, возможные фатальные расстройства — во сне ребёнок просто перестаёт дышать. В старшем возрасте возможно отставание в психическом развитии, дефицит внимания, синдром гиперактивного ребёнка.

Осложнения острой гипоксии плода проявляются тяжелее. Это основная причина перевода ребёнка после рождения в отделение интенсивной терапии и реанимации. Повреждения центральной нервной системы, которые заключаются в гибели нейронов (клеток мозга), могут приводить к ДЦП, эпилепсии, психическим дефектам. В тяжёлых случаях возможна инвалидность с детства. Такой ребёнок начинает ходить в 3-4 года, говорить ещё позже. К сожалению, это не редкость. Последствия гипоксии трудно поддаются лечению.

Заключение

Лечение деток, которые перенесли асфиксию, до полного восстановления — довольно длительное.

После мероприятий, проводимых в родильном зале, детей переводят в детскую реанимацию или в отделение патологии новорожденных. В дальнейшем, если требуется, назначают реабилитационную терапию в специализированных отделениях.

Прогноз во многом зависит от степени тяжести повреждения головного мозга под действием гипоксии. Чем сильнее страдает головной мозг, тем больше вероятность смертельного исхода, риск развития осложнений и длительнее период полного восстановления. У недоношенных детей прогноз хуже, чем у детей, родившихся в срок.