Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (дэп) в москве, цена

Депрессия

Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.

А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела. На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины. Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Симптомы

Начальные признаки ДЭП практически незаметны. Пациенты отмечают подавленное настроение, ипохондрию, но в большинстве случаев не предъявляют жалоб на эти изменения. Возможны головные боли, шум в ушах, боли в спине, периодическое ощущение дискомфорта в области внутренних органов. Человек становится раздражительным или плаксивым, возможны эпизоды немотивированной агрессии, сон становится нестабильным, беспокойным. При сборе анамнеза удается выяснить, что психотравмы, способной спровоцировать такие нарушения, не было.

К когнитивным нарушениям у пациентов с I стадией дисциркуляторной энцефалопатии относятся забывчивость, трудности при усвоении новой информации, неустойчивое внимание. Больной без труда припоминает события своей жизни и ранее выученные данные, но при этом с большим трудом запоминает все новое

При II-III стадии ДЭП изменения прогрессируют. Утрачивается способность выполнять привычную работу, исчезает ориентация в пространстве и времени, появляются выраженные поведенческие расстройства. Больной уже не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, не может себя обслуживать. Человек на поздних стадиях заболевания ничем не занимается и не интересуется, апатичен, вял, передвигается медленно. Нарушена координация.

На последней, III стадии характерна декомпенсация: утрачиваются речевые функции, прогрессируют псевдобульбарные расстройства, пациент часто падает при ходьбе. Возможны судорожные приступы, утрачивается способность к самообслуживанию.

Нехватка кислорода и асфиксия

Гипоксия часто провоцирует удушье ребёнка, являясь прямой предпосылкой к этому. При такой патологии новорождённый малыш, в течение первой недели жизни, имеет высокий риск не выжить.

Это связано с тем, что испытывая сильную нехватку кислорода в утробе, после появления на свет он испытывает сильный стресс и недоразвитие органы работают не в полную силу.

Возможно, что амниотическая жидкость проникает в естественные щели и ребёнку просто нечем дышать. Отходы жизнедеятельности (меконий, слизь, жидкость) могут закупорить дыхательную систему и это все провоцирует удушье. По этой причине такие дети тщательно наблюдаются в первое время у врачей.

Признаки и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Головная боль. В самом мозге нет болевых рецепторов, но их много в мозговых оболочках и в капиллярах. Поэтому, когда страдают капилляры, мы испытываем неприятные ощущения, боль и чувство распирания. В белом веществе (подкорковом слое мозга) находятся центры обработки информации, которая поступает из окружающей среды и от органов чувств, центры сна и дневной активности, эмоций. Участки некроза нервных клеток в подкорковых центрах вызывают: слабость и быструю утомляемость; шум в ушах; перепады настроения; нарушения сна, дневную сонливость. В коре находятся центры, отвечающие за высшую мыслительную деятельность, которая есть только у человека

Микроинсульты в сером веществе вызывает нарушение мышления: ухудшение памяти; человеку становится трудно сосредоточить внимание на том, что он делает; становится тяжело представить себе конечный результат действия; возникают проблемы с составлением плана действий. Гибель нейронов в коре мозга и нарушение связей между нервными клетками приводит к тому, что поведение становится импульсивным

У человека появляется излишняя эмоциональность, которой не было раньше: приступы беспричинного смеха, истерики. Появление очагов некроза в подкорке лобной доли вызывает нарушения в настроении. У больного появляются апатия, равнодушие, нежелание, что-либо делать, депрессии. Ситуация становится хуже из-за того, что человек не в состоянии выполнять свою работу и обслуживать себя в быту. Поражение глубоких пирамидных систем мозга приводит к нарушениям движения. Сигнал, который передает кора мозга конечностям, доходит до них в искаженном варианте. Кажется, что тело не слушается. Изменяется походка. Она становится шаткой и неустойчивой. Пирамидные нарушения вызывают паралич мышц с одной стороны тела, спазмы мышц и напряжение сухожилий. Кора мозга и его глубокие подкорковые структуры больше не могут работать слаженно. Нарушаются корково-ядерные пути, по которым проходит сигнал от мозга к мышцам головы и шеи. В результате этого появляются симптомы орального автоматизма. Это непроизвольные движения рта, которые возникают в ответ на раздражение разных участков кожи. Также голос становится глухим и гнусавым, затрудняется глотание. Зрение падает в том случае, когда поражение клеток возникло в коре затылочного отдела или на пути передачи зрительного сигнала в глубоких слоях. Причем это происходит не равномерно. Например, правый глаз может видеть нормально, а левый, как в тумане. Перед глазами могут появляться темные пятна.

Профилактика Гипоксии плода:

Острую гипоксию плода предотвратить практически невозможно. Но есть методы, позволяющие провести профилактику хронической. Прежде всего, у роженицы не должно быть вредных привычек (курение, алкоголизм, наркомания и т.д.). Также не должно быть такой привычки как курение у ближайшего окружения беременной, поскольку пассивное курение также негативно сказывается на состоянии плода, какой бы срок вынашивания не был.

Беременная должна достаточное количество времени проводить на свежем воздухе. Если она проживает в большом городе или мегаполисе, лучше всего гулять в парках, чаще выезжать на природу, где гораздо меньше загазованность. Если беременная проживает в индустриальной зоне или городе с загрязненным любыми веществами воздухе, лучше переехать в более чистую зону.

Следует регулярно посещать врача, сдавать анализы в те сроки, которые были приписаны наблюдающим врачом. Назначенные обследования игнорировать не стоит

Важно следить, чтобы в рационе женщины были продукты с большим содержанием железа. Это позволяет избежать железодефицитной анемии, которая часто вызывает хроническую гипоксию плода

При посещении врача не забудьте рассказать ему о болезнях органов дыхания и других хронических заболеваниях, если таковые есть у беременной. Следует каждый день проветривать жилье. При всех беспокоящих симптомах (ненормальные толкания плода, боли в животе, выделения и т.п.) следует срочно обращаться к врачу.

Выше перечисленные методы не могут на 100% гарантировать отсутствие гипоксии и асфиксии плода. Всё же они значительно повышают шансы на нормальное развитие и рождение плода.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Главная причина – хроническая ишемия, возникающая на фоне сосудистой патологии. Факты свидетельствуют, что в 60% диагнозов причиной стал атеросклероз мозговых сосудистых стенок. Менее часто ДЭП вызывает артериальная гипертензия, которая часто диагностируется в качестве сопутствующего заболевания при гипертонии, почечном поликистозе и хроническом гломерулонефрите, болезни Иценко-Кушинга. При гипертонии ДЭП является следствием слабого насыщения кровью головного мозга.
Также синдром возникает при патологии артерий позвоночника, на которые приходится около 30% от общего кровоснабжения мозга. Низкий уровень кровотока по этим магистралям может быть вызван нестабильным шейным отделом, к которому привели травмы либо диспластическая нестабильность, а также остеохондроз позвоночного столба, индивидуальные дефекты в артериях, аномалия Кимерли.
В ряде случаев, ДЭП вызывает сахарный диабет, точнее, макроангиопатия – состояние, при котором показатель максимального уровня сахара невозможно стабилизировать.
Ну, и в определенных случаях, энцефалопатию вызывают другие факторы, например:

Почему кислорода становится мало?

В основе развития кислородного голодания лежат экзогенные и эндогенные причины. Внешние вызваны недостатком кислорода в воздухе, который может быть чистым, но горным, городским, но грязным.

Экзогенная гипоксия проявляется при:

Низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе — горная местность, частые полеты (у летчиков);
Нахождении в условиях замкнутого пространства с большим количеством людей, в шахте, колодцах, на подводной лодке и т. п., когда нет сообщения с открытым воздухом;
Неадекватной вентиляции помещений;
Работе под водой, в противогазе;
Грязной атмосфере, загазованности в крупных промышленных городах;
Поломке аппаратуры для наркоза и искусственной легочной вентиляции.

Эндогенная гипоксия связана с внутренними неблагоприятными условиями, предрасполагающими к недостатку кислорода в крови:

Патология дыхательной системы — воспаление легких, пневмоторакс, отек, эмболия ветвей легочных артерий тромбом, воспалительные изменения в верхних дыхательных путях, эмфизема, бронхиальная астма и др.;
Инородные тела в дыхательных путях, что особенно часто диагностируется у детей и стариков;
Острая гипоксия при сдавливании структур шеи;
Пороки сердечных клапанов — и врожденные, и приобретенные;
Черепно-мозговые травмы с угнетением дыхательного центра, новообразования мозга;
Интоксикации нейротропными ядами с угнетением стволовых структур мозга;
Травмы ребер, диафрагмы, дыхательных мышц с нарушением акта дыхания;
Кардиальная патология — инфаркт, гемотампонада, тяжелые блокады, сердечная недостаточность;
Сосудистая патология — ангиоспазм, шунтирование крови из артерий в вены;
Венозный застой;
Тромбообразование;
Отравления ядами, связывающими гемоглобин — цианиды, угарный газ;
Анемия любого происхождения;
ДВС-синдром;
Метаболические расстройства (сахарный диабет, ожирение);
Терминальные состояния — шоковые, коматозные;
Избыточные физические нагрузки;
Авитаминозы РР, В;
Онкопатология;
Тяжелые инфекции с сильной интоксикацией;
Хроническая почечная недостаточность;
Кахексия.

Как видно, причины эндогенного кислородного голодания чрезвычайно разнообразны. Сложно назвать орган, поражение которого так или иначе не сказывалось бы на дыхании клеток. Особенно тяжелые изменения возникают при патологии эритроцитов и гемоглобина, кровопотерях, поражениях дыхательного центра, острой окклюзии артерий легких.

Помимо гипоксии у взрослых, возможна также нехватка кислорода у плода во время внутриутробного развития или новорожденного ребенка. Причинами ее считаются:

Болезни почек, сердца, печени, органов дыхания у будущей мамы;
Выраженная анемия беременной;
Поздние гестозы с патологией гемокоагуляции и микроциркуляции;
Алкоголизм, наркомания будущей мамы;
Внутриутробное инфицирование;
Аномалии плаценты и пуповинных сосудов;
Врожденные уродства;
Гемолитическая болезнь новорожденных;
Аномалии родовой деятельности, травмы в родах, отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Лечение Гипоксии плода:

Хроническая гипоксия

Лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным (из нескольких составляющих). Лечат основную болезнь матери, которая привела к нехватке кислорода у плода. Также нужно провести терапию для нормализации кровообращения плаценты. Беременная должна соблюдать постельный режим, поскольку он способствует улучшению кровообращения матки.

Врачи приписывают женщине лекарства для снижения сократительной способности матки:

свечи с папаверином
таблетки но-шпы
гинипрал (длительные внутривенные вливания)
бриканил

Следует включить в комплексную терапию метода для уменьшения вязкости крови. Это позволяет снизить склонность к формированию тромбов, а также способствует восстановлению обращения крови в небольших сосудах. Благодаря таким механизмам улучшается доставка кислорода плоду через плаценту матери. Эффективны такие препараты:

курантил
реополиглюкин
аспирин в очень низкой дозировке

Для лечения хронической гипоксии плода важен прием липостабила или эссенциале-форте, которые улучшают проницаемость клеток для кислорода. Также врачи могут назначить средства для улучшения обмена веществ в клетках:

аскорбиновая кислота
витамин Е
растворы глюкозы
глутаминовая кислота

При неэффективности комплексного лечения или при выраженной хронической или острой гипоксии после достижения плодом жизнеспособности проводят экстренное родоразрешение. Почти всегда применяется метод кесаревого сечения.

Стоит отметить, что при соблюдении постельного режима лучше, чтобы мать соблюдала позу на левом боку, которая называется иногда «позой крокодила». Это нужно, чтобы исключить синдром нижней полой вены. Также для лечения применяется оксигенотерапия.

Врачи могут назначить внутривенное введение 10% раствора глюкозы в количестве 500 мл плюс 10ЕД инсулина плюс 100 мг кокарбоксилазы плюс 10 мл 5% аскорбиновой кислоты. Такие инфузии проводят на протяжении 5-8 суток.

Внутривенно вводят препараты для улучшения маточно-плацентарного кровообращения: сигетин (2 мл-1%), эуфиллин (10 мл-2,4%), курантил (2 мл-0,5%), АТФ (2 мл-1%). Препарат Реополиклюкин вводится по 200 мл капельно внутривенно. Эффективны токолитики, в частности при повышенной возбудимости матки и недоношенной беременности. Внутривенно капельно вводят 25% в 5% растворе глюкозы 10 мл или или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы. Курс составляет от 2 до 6 суток, далее введение продолжается внутримышечно, или назначают таблетки.

Лечение острой гипоксии плода

Беременная должна занимать положение на левом боку, как уже было отмечено. Рекомендуются длительные ингаляции чистого увлажненного О₂ через герметично укрепленную маску. Внутривенно вводят глюкозы плюс инсулин плюс раствор аскорбиновой кислоты плюс кокарбоксилазу. Внутривенно медленно вводят 2,4% раствора эуфиллина в количестве 10 мл плюс 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл — 1%). Также могут назначить внутривенное ведение 10 мл 10% раствора глюконата Са или капельное введение гидрокарбоната Na 5% в количестве от 60 до 80 мл.

Если внезапно развилась брадикардия плода, роженице вводят 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. При доступности предлежащей части вводят подкожно плоду атропин сульфат (0,1 мл -0,1%). Если нет эффективно от выше перечисленных методов, необходимы срочные роды, иначе плод умрет нерожденным.

Начальные проявления заболевания

Течение дисциркуляторной энцефалопатии проходит в три стадии. Первая стадия (начальная) отличается отсутствием тяжелых признаков неврологического или психопатологического характера. Для начальной стадии заболевания характерны следующие симптомы:

асимметрия носогубных складок;
нарушение формы языка;
анизорефлексия – состояние, при котором некоторые виды рефлексов с правой и левой стороны неодинаковы;
симптомы, напоминающие начальные проявления недостаточности кровообращения мозга (головная боль, головокружение, нарушение памяти, рассеянность;
раздражительность и/или слезливость.

Патогенез (что происходит?) во время Гипоксии плода:

Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150—160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. К последнему присоединяется кислород за короткое время, а потом переходит тканям, потому в единицу времени ткани получают довольно много кислорода. Процент фетального из всего гемоглобина составляет около 70% в эритроцитах плода.

Плод от нехватки кислорода защищен строением сердечно-сосудистой системы плода. В ней есть 3 артериовенозных шунта: венозный проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный проток. Из-за соединения артерий и вен в органы плода поступает смешанная кровь. Потому рО2 у плода снижается медленнее, чем у взрослого человека, если развивается состояние гипоксии. Больше, чем новорожденный ребенок, плод применяет анаэробный гликолиз. За счет чего он обеспечен серьезными запасами гликогена, пластических и энергетических продуктов обмена в жизненно важных органах. При этом развивается метаболический ацидоз, из-за чего плод еще более устойчив к кислородному голоданию. Такие защитные механизмы предусмотрены природой.

Если нехватка кислорода по каким-то причинам произошла, сначала усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ. Это приводит к тахикардии, повышается тонус периферических сосудов. Это, в свою очередь, приводит к централизации и перераспределению кровотока:

усиливается кровообращение в головном мозге
снижается кровоток в легких, кишечнике, почках, коже, селезенке
возникает ишемия выше перечисленных органов
увеличивается минутный объем сердца
усиливается кровообращение в надпочечниках, плаценте

При ишемии кишечника у плода может произойти раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Далее долго длящаяся тяжелая гипоксия вызывает резкое угнетение большинства функциональных систем плода – это в основном надпочечники. Потому снижается уровень кортизола и катехоламинов в крови. Угнетаются жизненно важные центры плода, происходит снижение артериального давление, уменьшается частота сердечных сокращений.

Также в патогенезе играют роль выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижается тонус артериол и прекапилляров, что приводит к расширению сосудов. Увеличивается объем сосудистого русла, потому замедляется кровоток, в крайней форме это может привести к стазу. Из-за снижения скорости кровотока и появления ацидоза становится выше вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода.

Согласно исследованиям последних лет, в патогенезе нарушений при гипоксии плода играет роль оксид азота. Это универсальный регулятор тонуса сосудов, который вырабатывают клетки эндотелия (в том числе в пуповине и амнионе). Оксид азота является вазодилататором, он тормозит процесс объединения тромбоцитов и предотвращает их прилипание к сосудистой стенке.

Нарушения клеточного питания сосудистой стенки вызывает повышение ее проницаемости. Из сосудистого русла выходят жикная кровь частично и форменные элементы. Данные изменения приводят к появлению:

гемоконцентрации
гиповолемии
диапедезных кровоизлияний в органы
отеку тканей
массивным кровоизлияниям в жизненно важные органы плода (в некоторых случаях)

Кислородная недостаточность приводит к изменениям метаболических процессов, в результате чего в организме накапливается всё больше недоокисленных продуктов обмена. В спецлитературе это называется патологическим метаболическим или респираторно-метаболическим ацидозом. Тяжелая и длительная гипоксия плода проходит с активацией перекисного окисления липидов, при этом высвобождаются токсичные радикалы, которые оказывают угнетающее действие на ферментативные реакции, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, снижают активность дыхательных ферментов, повышают проницаемость мембран.

Меняется баланс ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Последняя вместе с ацидозом и гипоксией имеет место в структуре развития перевозбуждения парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода. Выше описанные значительные изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизме приводят к тому, что в тканях жизненно важных органов плода развиваются некрозы и ишемия. В первую очередь это происходит в надпочечника и в центральной нервной системе.

Хроническая форма

Хроническая гипоксия – это патология, наблюдающаяся длительное время. Чаще всего это результат несвоевременного посещения врача, игнорирование медицинских процедур. Женщина в интересном положении должна регулярно наблюдаться у гинеколога, по требованию делать УЗИ плода и проходить скрининг-обследования.

Длительная нехватка кислорода вызывает массу осложнений. На ранних сроках у плода нарушается процесс формирования органов и систем жизнеобеспечения, часто развиваются аномалии несовместимые с жизнью, и беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем. Если же плод выживает, то искажается работоспособность мозга, нервной системы и других органов. Из-за этого часто возникает гипотрофия, это отставание в развитии из-за недостатка витаминов и питательных веществ.

На более поздних сроках хроническая гипоксия способствует медленному росту ребёнка и одновременно провоцирует развитие других осложнений, внутренние органы не могут функционировать и полностью сформироваться, проблемы с кровотоком, возможны некротические очаги.

Лекарственное лечение дисциркулярной энцефалопатии

При лекарственном лечении дисциркуляторной энцефалопатии применяют следующие виды терапии: нейропротективную, ангиопротективную, нейротрофическую, нейрометаболическую терапию.

Препараты данных групп должны использоваться в начале лечения дисциркуляторной энцефалопатии в условиях стационара или дневной амбулатории и вводятся внутривенно капельно или внутримышечно.

После выписки из стационара или дневной амбулатории пациент получает данные лекарства в таблетированной форме для дальнейшего применения в домашних условиях.

В том числе, при выписке из стационара назначается комплекс витаминов группы В, успокаивающие и общеукрепляющие препараты.

Восстановительные процедуры

Кроме лекарственной терапии применяется множество реабилитационных процедур.

Сюда входят:

физиотерапия,
ЛФК,
классический лечебный массаж,
гирудотерапия,
иглоукалывание,
подходящие для данного пациента аэробные нагрузки и т. д.

Прогноз

Обязательное условие для успешного лечения, это неукоснительное соблюдение пациентом врачебных рекомендаций и конечно общее взаимопонимание и доверие к лечащему врачу.

При выполнении этого условия, прогноз чаще всего благоприятный.

Если пациент нарушает режим лечения или лечение не достаточно интенсивно, то прогноз всегда не благоприятный. А при прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии постепенно нарастает деменция.

От всего сердца желаю Вам успеха в лечении сосудистой энцефалопатии!

Врачи нашей клиники сделают всё возможное, чтобы вы смогли избежать развития симптомов сосудистой энцефалопатии.

Подробнее о кислородном голодании

Так что такое гипоксия? Сложно переоценить важность для людей вещества О2. Результат гипоксии это прекращение функционирования всех органов и систем в считанные секунды с момента начала кислородного голодания организма

Последствия гипоксии для любого живого организма критические. В первые 15 секунд возникает остановка мозговой деятельности, и человек впадает в коматозное состояние. С каждой новой секундой гипоксии мозга развиваются необратимые процессы. И по истечении 3–4 минут наступает прекращение функционирования головного мозга у взрослых, иными словами, его смерть.

Виды гипоксии в зависимости от скорости развития, таблица:

Стадии	Продолжительность и характерные особенности фаз
Мгновенная стадия	Исчисляется секундами.
Острая и подострая	Наступает в течение нескольких минут в результате потери способности крови транспортировать кислород, например, из-за инфаркта, обширной кровопотери, интоксикации.
Хронический период	Длится определенный промежуток времени в связи с некоторыми патологиями, такими как сердечная недостаточность, склеротические отклонения кардио системы, церебральная гипоксия, порок сердца.

Как проявляется кислородное голодание головного мозга:

Фаза повышенной возбудимости выражается в отсутствии возможности в полной мере контролировать свои поступки, движения, мимику.
Появление холодного пота, испарины указывает на попытки организма справиться с последствиями гипоксий.
Неестественный оттенок покровов кожи сразу обращает на себя внимание. Как правило, наблюдается гиперемия лица, то есть выраженное покраснение

Либо кожа приобретает бледный цвет с синюшным оттенком.
Торможение со стороны центральной нервной системы выражается в повреждении структур головного мозга, отвечающих за слух, зрение, членораздельную речь. Гипоксия головного мозга вызывает нарушения этих функций всех одновременно или какой-либо одной. При этом пациент может жаловаться на признаки кислородного голодания, такие как потемнение в глазах, притупление слуха, шум в ушах и другие.
Потеря рефлексов безусловных и условных, таких последствий кислородного голодания причины тому в отеке головного мозга из-за перинатальной гипоксии.

При высокой чувствительности мозга к гипоксическим поражениям человек может впасть в кому. Отключение главного управляющего центра в результате гипоксии мозга влечет за собой остановку сердца, кровообращения и полное прекращение жизнедеятельности организма. Понятно теперь почему нельзя допускать даже кратковременного или ограниченного недостатка доступа кислорода в легкие.

Сколько живут после инсульта

Постинсультная продолжительности зависит от многих причин:

типа и распространенности поражения;
общего состояния больного и наличия сопутствующих патологий;
своевременного оказания первой помощи;
правильности лечения и ухода

Для прогноза важно, как пройдут первые часы после инсульта. В это время умирают:

до 1/3 больных ишемическим инсультом;
до 82 % людей с геморрагическими кровоизлияниями;
до 64 % пациентов с межоболочечным инсультом.

Вероятность смерти от геморрагического удара выше, чем от ишемического, а поражение правого полушария дает меньше шансов выжить, чем нарушение кровообращения в левой половине мозга.

Дальнейшая статистика выживаемости не радует. За месяц погибает еще половина больных, а через год в живых остается не более трети

Очень важно, чтобы человек пришел в себя. Длительное пребывание в коме делает шансы выжить мизерными

Инсульт может возвратиться, резко снизив продолжительность жизни. Если после первого «удара», больные могут восстановившись, прожить до 9 лет и более, то второй не оставляет шансов жизни более 3 лет. Третий инсульт практически всегда фатален.

У людей, выживших после инсульта, несмотря на его причины, часто наблюдаются тяжелые последствия – параличи и парезы мышц, приводящие к инвалидности. Из-за мозговых нарушений появляются психические и эпилептические расстройства. Некоторые больные впадают в кому и умирают, не выйдя из нее из-за застойных явлений, пневмонии, отказа внутренних органов, инфекций и пролежней.