Гипотиреоз или «гипофункция щитовидной железы»

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Виды гипотиреоза и причины его возникновения

По времени возникновения аномалия бывает приобретенной и врожденной. Последний вариант встречается очень редко (менее 1% от всех зарегистрированных случаев).

Факторы, провоцирующие развитие приобретенной формы:

• Нанесение повреждения щитовидной железы собственным иммунитетом. Негативные последствия в этом случае могут проявиться спустя нескольких лет и десятилетий.
• Полное или фрагментарное отсутствие щитовидной железы вследствие хирургического вмешательства. Также это может быть спровоцировано терапией радиоактивным йодом.
• Использование синтезированных тиреостатиков.
• Недостаток йода в пище. Умеренный дефицит для взрослых не является опасным, а вот для беременных женщин и младенцев это может спровоцировать дефицит воспроизводства гормонов.

Важно! Факторами, приводящими к появлению врожденного гипотиреоза являются серьезные аномалии структуры щитовидки и нарушение гормонального синтеза железы во внутриутробный период. Провоцирующие факторы — прием лекарств, избыток антител матери на фоне аутоиммунной патологии

У новорожденного наблюдается падение материнских гормонов, из-за чего он медленнее развивается.

Классификация заболевания по масштабу негативных последствий:

• Первичный. Спровоцирован болезнью щитовидки, что проявляется в превышении процента ТТГ. Также эту стадию недуга часто вызывают наследственные проблемы с выработкой тиреоидных гормонов и малое содержание йода в пище.
• Вторичный. Сопровождается повреждением гипофиза, дефицитом T4 и ТТГ.
• Третичный. Проявляется на фоне искажения работы гипоталамуса.

Внимание! К развитию последних двух стадий болезни иногда приводят механические воздействия, перенесенные операции или облучение щитовидной железы. В отдельную линейку выделяют периферический гипотиреоз, спровоцированный реакцией тканей на тиреоидные компоненты или сбоями их перемещения.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза очень простое и не требует больших затрат. В его основе лежит прием искусственно созданного гормона щитовидной железы, идентичного натуральным — Л-тироксина. Благодаря этому его использование абсолютно безопасно и даёт хорошие результаты. Это обусловлено тем, что в человеческом организме из него посредством отщепления одного атома йода образуется трийодтиронин — активный гормон, реализующий функцию щитовидной железы. Доза л-тироксина подбирается индивидуально и требует регулярного контроля за уровнями гормонов в крови. В первые 6 месяцев лечения контроль гормонального статуса проводится каждые 1-2 месяца, затем, каждые 6 месяцев. Когда доза л-тироксина подобрана, то контроль эффективности дозы достаточно проводить 1 раз в год.

В случае лечения детей контроль проводится чаще и на протяжении всего периода роста. Это необходимо, так как растущему организму необходимо увеличение дозы препарата.

Адекватность дозы определяется по уровню ТТГ (кроме вторичного гипотиреоза). Если уровень ТТГ достиг нормальных значений, то доза подобрана правильно и лечение стоит продолжать той же дозой. Не стоит отменять препарат, если результат ТТГ нормальный! Через 1 месяц после отмены Вы опять начнете чувствовать хуже, гипотиреоз не заставит себя долго ждать. В данном случае терапия гипотиреоза — это ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ терапия и как правило является ПОЖИЗНЕННОЙ. Несмотря на видимую простоту лечения, при бесконтрольном приеме л-тироксина возможна передозировка, в результате которой развивается тиреотоксикоз.

В клинике ЦЭЛТ специалисты уделяют большое внимание не только диагностике, правильном подбору дозы гормонов, но тщательному контрою состояния на фоне проводимой терапии. Обращаясь в клинику ЦЭЛТ, вы можете быть уверены в том, что наши специалисты направят все свои усилия на то, чтобы вернуть Вам здоровье!

Обращаясь в клинику ЦЭЛТ, вы можете быть уверены в том, что наши специалисты направят все свои усилия на то, чтобы вернуть Вам здоровье!

• Остеопороз
• Тиреотоксикоз

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Т4 свободный

Именно Т4 свободный — это некая часть тироксина. Данный гормон присутствует в кровяном русле в состоянии, не связанном с белками. Он призван регулировать метаболические процессы, а также усилить потребление кислорода тканями. Отвечает за выработку тепла. Именно т4 свободный, вырабатываемый в нужном количестве, предупреждает развитие атеросклероза, предотвращает образование бляшек холестерина на стенках сосудов. Осуществляют свободны контроль за репродуктивной системой, повышают ее функциональность. То же самое касается органов дыхания. Именно Т4 отвечают за настроение человека, его спокойствие и стабильное психическое состояние.

Прогноз и профилактика

Если человек соблюдает назначения врача, принимает лекарства по рекомендованной им схеме и регулярно контролирует уровень ТТГ, прогноз считают благоприятным. Вылечить гипотиреоз не удастся, но можно контролировать его течение и ограничивать влияние на состояние здоровья и самочувствие. Исключение — развитие гипотиреоза у женщин после беременности и родов. В этом случае он может быть временным, полностью излечимым.

Чтобы снизить риск появления гипотиреоза или ухудшения состояния (если работа щитовидной железы уже нарушена), важно придерживаться правильного питания, следить, чтобы в рационе было достаточно йодосодержащих продуктов

Лечение гипотиреоза

Лечение проводят так, чтобы нормализовать уровни ТТГ и тиреоидных гормонов. Для этого используется заместительная терапия. Эндокринолог назначит прием тироксина, рассчитав дозировку. При этом учитывают уровень ТТГ, причины заболевания и некоторые другие параметры. ТТГ периодически контролируют (анализ сдают через 8-12 недель после начала лечения, а затем каждые полгода). Пациент должен строго соблюдать назначенную ему схему лечения. Это позволит контролировать течение заболевания и снизить риск появления осложнений.

Если заболевание выявлено на ранней стадии, для лечения достаточно принимать назначенные лекарства. Однако иногда больного приходится госпитализировать. Это нужно, если состояние резко ухудшается: болезнь протекает в тяжелой форме, пациент впадает в гипотиреоидную кому или у него есть тяжелые сопутствующие заболевания.

При некоторых состояниях применять гормоны нельзя:

• надпочечниковая недостаточность;
• невылеченный тиреотоксикоз;
• острый инфаркт миокарда;
• аллергическая реакция или индивидуальная непереносимость препарата.

При назначениях учитывают разницу в биодоступности препаратов. Поэтому при смене плана лечения уровень ТТГ оценивают дополнительно. Пожилым людям на начальном этапе терапии гормональные препараты назначают в меньшей дозировке. Есть и другие факторы, влияющие на план лечения: например, прием воздействующих на динамику ТТГ лекарств, наличие болезней легких или сердца, беременность. Лечение считается эффективным, если уровень ТТГ и значение титра антител остается в пределах нормы, если нормализуется плотность щитовидной железы, а зоб (при наличии) уменьшается в объеме.

Причины и механизм развития диффузного эутиреоидного зоба

Самой распространенной причиной развития диффузного эутиреоидного зоба является недостаток йода, поступающего в организм извне. Увеличение щитовидной железы при этом — это своего рода компенсаторная реакция организма, которая направлена на поддержание гомеостаза гормонов щитовидной железы в условиях недостатка поступления йода из окружающей среды. Одним словом, щитовидная железа адаптируется к условиям йододефицита. А происходит это благодаря тому, что усиливается активный захват йода тиреоцитами, начинает синтезироваться в большем количестве трийодтиронин, для выработки которого необходимо лишь 3 атома йода, а также усиливается повторная переработка эндогенного йода, что повышает эффективность синтеза тиреоидных гормонов.

Несмотря на то, что адаптационные механизмы в щитовидной железе регулируются и контролируются тиреотропным гормоном, вырабатываемым в гипофизе, при диффузном эутиреоидном зобе его повышения практически не отмечается. Однако активную роль в приспособлении тканей щитовидной железы к дефициту йода играют аутокринные факторы, которые стимулируют пролиферацию клеток щитовидной железы — это эпидермальный, фибробластный и трансформирующий ростовые факторы.

В начале развития заболевания наблюдается компенсаторное увеличение тироцитов, в результате чего развивается паренхиматозный зоб, при котором щитовидная железа состоит из большого числа мелких фолликулов, которые практически лишены коллоида. Такая форма зоба характерна для детского и подросткового возраста.

У больных пожилого возраста и после операции на железе наблюдается коллоидный зоб, который морфологически представляет собой ткань железы, состоящую из крупных фолликулов, заполненных веществом желеобразной консистенции. В результате образования такой структуры в тканях щитовидной железы наблюдается нарушение в процессах синтеза и распада тиреоглобулина, а также снижается степень его йодирования. Кроме того, отмечается уменьшение выработки йодтиронинов и йодлипидов.

К другим причинам, вызывающим развитие диффузного нетоксического зоба относят курение, хронические стрессы, употребление ряда лекарственных препаратов, наличие очагов хронической инфекции. Не исключена роль наследственной предрасположенности в развитии заболевания, а также пола и возраста пациента.

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидитили тиреоидит Хашимотосахарного диабетааутоиммунный гипотиреозИтак, что же такое аутоиммунный тиреоидит?Причины аутоиммунного тиреоидита:1.      Отягощенная наследственность2.      Сбои в звеньях иммунной системы3.      Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания4.      Послеродовой период у женщинстресса5.      Наличие у пациента других аутоиммунных процессовгломерулонефритцелиакиярассеянный склероз6.      7.      8.      Сахарный диабет9.      Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи ).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:1.      Общий анализ крови:

• лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
• умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.      Изменение уровня тиреоидных гормонов:

• повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
• снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.      Определение в крови аутоиммунных антител:

• антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидных гормонов – в норме их в крови нет;
• коллоидный антиген – в норме в крови не определяется.

4.      УЗИ щитовидной железы:

• снижение эхогенности;
• возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
• уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
• деформирование кровеносных сосудов;
• повышенное кровенаполнение органа.

5.      Сцинтиграфияраком щитовидки6.      Тонкоигольная биопсия щитовидной железыэозинофиламиЛечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Лечение гормонами, польза и риски?

медицинеряд мифов о вреде гормональных препаратовМиф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса».Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется».Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния».заболеваниях кожилабораторных исследованийМиф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям».Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:1.      2.      3.      4.      5.      6.      Народная медицина7.     

Патогенез (что происходит?) во время Гипотиреоза:

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем. Поскольку основной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена (клеточного дыхания), при их дефиците происходит снижение потребления кислорода тканями, а также снижение расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. По этой же причине при гипотиреозе происходит уменьшение выработки целого ряда энергозависимых клеточных ферментов, обеспечивающих их нормальное функционирование. Универсальным изменением, которое обнаруживается при тяжелом гипотиреозе, является муцинозныи отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.

Гипотиреоз: симптомы сопровождающие патологию

Начальная стадия гипотиреоза проходит незаметно, а его первичные признаки чаще всего списывают на усталость и переутомление. При гипотиреозе наблюдаются перечисленные симптомы:

• апатия, вялость, приступы лени;
• сонливость, особенно в дневное время;
• сниженная реакция;
• снижение иммунитета и частые простудные заболевания;
• ухудшение памяти и трудности с усвоением новой информации.

Симптомами гипотиреоза становятся и физические факторы. К ним относится отечность конечностей, затрудненное дыхание, резкий набор веса или похудение, неприятные ощущения в горле, непонятные боли в грудной части тела. При гипотиреозе человека беспокоят боли в желудке, пищеварение, отрыжка. У женщин к дополнительным признакам гипотиреоза относится нарушение менструального цикла.

С развитием патологии признаки гипотиреоза становятся более выраженными. Больные мерзнут в любую погоду, движения становятся вялые и медленные, лицо приобретает синеватый оттенок, кожа становится сухой и шелушится. Еще один симптом гипотиреоза — ломкость и сильное выпадение волос.

Особую форму гипотириоза имеет гипотиреоз у новорожденных

Гипотиреоз новорожденных может быть связан с гипоплазией щитовидной железы, дефицитом ферментов, участвующих в биосинтезе гормонов щитовидной железы, дефицитом йода во время внутриутробного развития плода.

Гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими клиническими и лабораторными признаками:

• большая масса тела новорожденного;
• выраженная отечность лица, кистей, стоп, плотная кожа;
• низкая температура тела;
• вялость;
• слабый сосательный рефлекс;
• интенсивная прибавка в весе;
• повышение уровня тиреотропина в крови (определение содержания в крови тиреотропина является скрининговым методом диагностики гипотиреоза у новорожденных); тиреотропин определяется на 4-5 день с помощью теста – полоски “неонаталь”, на которую наносится капля крови, взятой из пятки.

Гипотиреоз у детей проявляется теми же клиническими и лабораторными признаками, что и у взрослых, но кроме того, резким отставанием в росте, половом, физическом и умственном развитии. Характерно значительное отставание костного возраста от паспортного.

Профилактика заболевания

Для ранней диагностики патологии необходимы регулярные осмотры у специалиста. Поэтому игнорировать ежегодное посещение эндокринолога не рекомендуется.

Противостоять гипотиреозу помогает сбалансированная диета. Рацион необходимо сбалансировать и добавить отдельный прием йода, если это необходимо. Как правило, йодсодержащие препараты назначаются исходя из возраста и региона проживания.

В рацион стоит включить:

• морепродукты;
• рыбу;
• морскую капусту;
• хурму;
• гречку и др.

В целом, в диете должно присутствовать много зелени и легких продуктов. Предпочтение стоит отдавать пище, приготовленной на пару, снижая потребление жирных и жареных блюд.

Причины врожденного гипотиреоза

Врожденная гипофункция щитовидки передается по наследству или развивается во время беременности. 

Люди с врожденной, изначально нераспознанной гипофункцией щитовидной железы, обычно всю жизнь страдают от последствий. У них наблюдаются следующие хронические проблемы: 

• щитовидная железа частично или полностью отсутствует – атиреоз;
• щитовидная железа присутствует, но вырабатывает мало гормонов или не вырабатывает их совсем;
• при недостатке или переизбытке йода нарушается выработка гормонов;
• органы-мишени нечувствительны к гормонам щитовидной железы;
• продукция тиреотропного гормона или ТТГ гипофизом снижена.

Гипотиреоз, развившийся во время беременности, напротив, можно вылечить. Он имеет следующие причины:

• дефицит йода или превышение норм приема йода во время беременности;
• прием во время беременности лекарств, подавляющих гиперактивность щитовидной железы – антитиреоидные препараты;
• повреждение щитовидки, связанное с иммунной системой – аутоиммунное заболевание.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Щитовидная железа и ее строение

Эта эндокринная железа располагается на передней поверхности шеи и по форме напоминает бабочку. В ней различают 3 части: две боковые и перешеек. Размеры железы зависят не только от пола и возраста, но и от активности тканей. Она достаточно сложно устроена и состоит из множества пузырьков (фолликулов), по краям которых расположены тиреоциты, синтезирующие гормоны щитовидной железы. В самих фолликулах определяется жидкость, в которой накапливаются гормоны.

Между этими структурами локализуются другие элементы – крупные парафолликулярные клетки, которые формируют гормон кальцитонин, принимающий участие в минеральном обмене, в частности обмене кальция и фосфора.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

• латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
• манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
• компенсированный;
• декомпенсированный;
• осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

1. Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
2. Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

• первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
• вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
• третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
• периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Часто задаваемые вопросы

Срочная служба при гипотиреозе

Клиника гипотиреоза может быть скрытой или явной, однако при любой форме и стадии заболевания призыв в армию при нарушенном гормональном фоне не производится.

При получении военного билета у призывника необходимо подтвердить эндокринное заболевание. То есть пройти дополнительное обследование в военном комиссариате, предварительно подав терапевту в военно-врачебной комиссии сопутствующие действующему заболеванию документы, подтверждающие диагноз. На дополнительном обследовании призывнику назначат прохождение ультразвукового исследования и могут выдать направление на биопсию щитовидной железы, анализы крови на гормоны, другие диагностические процедуры.

После такого обследования врач из комиссии заполняет акт и передает его на заседание военной комиссии. Призывник, диагноз которого подтверждается, получает военный билет и не призывается на срочную службу. На службу могут призвать только призывника, у которого диагноз гипотиреоза снят предварительно лечащим эндокринологом.

Инвалидность при гипотиреозе

При выявлении гипотиреоза возможно даже назначение инвалидности для пациентов с тяжелыми формами болезни. При этом первая группа инвалидности показана при ярко выраженных необратимых процессах в организме на фоне тяжелейшего протекания эндокринного заболевания, и есть постоянная необходимость в посторонней помощи. Вторую группу определяют пациентам с тяжелым гипотиреозом, у которых прослеживаются осложнения от неправильного терапевтического или хирургического лечения заболевания щитовидной железы, при этом трудовая деятельность таких пациентов ограничена, и они также нуждаются в постороннем уходе. Третья группа инвалидности назначается пациентам с гормональной компенсацией и умеренными нарушениями во всех системах организма при гипотиреозе. Также инвалидность присваивается пациентам с гипотиреозом, которые работают на вредных производствах, осложняющих течение заболевания.

Источники

1. Клиника “Рассвет”. – Что такое гипотиреоз.
2. СПРАВОЧНИК MSD Профессиональная версия. – Гипотиреоз.
3. АО «Медицина». – Гипотиреоз.
4. Медицинский центр “MD clinic”. – ГИПОТИРЕОЗ. 5 ПРИЧИН ДЛЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ У ЭНДОКРИНОЛОГА.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:

Медведева Лариса Анатольевна

Специальность: терапевт, нефролог.

Общий стаж: 18 лет.

Место работы: г. Новороссийск, медицинский центр «Нефрос».

Образование: 1994-2000 гг. Ставропольская государственная медицинская академия.

Другие статьи автора

Редактор статьи:

Момот Валентина Яковлевна

Специальность: Онкология.

Место работы: Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины.

Все отредактированные статьи редактора

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Гормоны щитовидной железы и их недостаток

Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз) формируется при низкой концентрации йода и тироксина. Также патология может появиться в результате действия некоторых лекарственных препаратов, после удаления органа из-за новообразования, низкой концентрации ТТГ. Гипотиреоз вызывает множество негативных реакций, которые приводят к неблагоприятным последствиям, особенно в детском возрасте: задержка развития и роста, кретинизм, непропорциональное строение тела.

Симптомы недостатка гормонов щитовидной железы:

• Ожирение;
• Слабость;
• Усталость;
• Подавленное настроение;
• Нарушения менструальной и репродуктивной функции;
• Понижение температуры тела;
• Сухость кожных покровов;
• Перхоть;
• Нарушения стула;
• Отечность нижних конечностей и лица;
• Понижение давления;
• Усиление чувства холода;
• Болезненные ощущения в суставах и мышцах;
• Изменение памяти и скорости реакции.

Гормоны щитовидной железы и их избыток

Усиленное функционирование щитовидной железы приводит к гиперпродукции гормонов Т3 и Т4, росту тканей и формированию экзофтальма (выпученные глаза).

Симптомы избытка гормонов щитовидной железы:

• Похудение при повышенном аппетите;
• Слабость;
• Утомляемость;
• Повышенная возбудимость;
• Нарушение менструальной и репродуктивной функции;
• Увеличение температуры тела;
• Сухость и дряблость кожных покровов;
• Учащение сердцебиения;
• Повышение артериального давления;
• Приливы и чувство жара;
• Нарушение памяти и скорости реакции.