Дыхательная недостаточность у детей и взрослых - виды, причины, симптомы, диагностика, лечение

Что может привести к острой левожелудочковой недостаточности?

К кардиологическим причинам левожелудочковой недостаточности относятся следующие заболевания:

Некроз сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда (кардиогенный отек легких) – обычно развивается при обширных, трансмуральных инфарктах, сопровождается общим тяжелым состоянием пациента, а прогноз при этом зависит от степени выраженности инфаркта и от скорости обращения за медицинской помощью.
Острые воспалительные процессы в сердечной мышце – миокардиты различной природы.
Нарушения архитектоники сердца в результате врожденных или приобретенных пороков.
Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, желудочковые тахиаритмии).
Кризовое течение артериальной гипертонии с высокими цифрами артериального давления.

Из заболеваний других органов и систем спровоцировать острую недостаточность левого желудочка могут:

Тромбоэмболия легочной артерии, при которой формируется острое “легочное” сердце, особенно с массивным поражением артерий;
Пневмонии,
Острые отравления,
Тяжелая анемия,
Электротравма,
Асфиксия (удушье),
Тяжелые травмы грудной клетки,
Тяжелые заболевания почек и печени в терминальных стадиях.

Отдельно следует отметить провоцирующие факторы, способные вызвать острую левожелудочковую недостаточность у пациентов с имеющейся патологией сердца или других органов, а именно – избыточная физическая нагрузка, посещение жаркой бани или сауны, психоэмоциональная перегрузка, чрезмерное употребление алкоголя и другие неблагоприятные ситуации. Именно в связи с этим таким пациентам следует беречь свое сердце и постараться ограничить себя от подобных ситуаций – чтобы не допустить возникновения острой сердечной недостаточности.

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

Механизм дыхания

В норме во время вдоха в плевральной полости создается отрицательное давление, градиент давления между атмосферным воздухом и легкими создает поток воздуха. При ИВЛ градиент давления создается аппаратом.

Пиковое давление измеряется при открытии дыхательных путей (РаО2) и создается аппаратом ИВЛ. Оно представляет собой общее давление, необходимое для преодоления сопротивления вдыхаемого потока (давление сопротивления), эластичной тяги легких и грудной клетки (эластичное давление) и давление в альвеолах в начале вдоха (положительное давление в конце выдоха ПДКВ). Таким образом:

Давление сопротивления — это производное сопротивления проводящих путей и воздушного потока

При механической вентиляции воздушный поток должен преодолеть сопротивление дыхательного контура, эндотрахеальной трубки и, самое важное, дыхательных путей пациента. Даже когда эти факторы постоянны, увеличение потока воздуха увеличивает давление сопротивления

Эластичное давление — производное эластичности легочной ткани, стенки грудной клетки и объема инсуфлированного газа. При постоянном объеме эластичное давление увеличивается при снижении растяжимости легких (как при фиброзе) или ограничении экскурсии грудной клетки или диафрагмы (как при напряженном асците).

Давление в конце выдоха в альвеолах в норме равно атмосферному. Однако если воздух полностью не выходит из альвеол при обструкции дыхательных путей, при сопротивлении потоку воздуха или укорочении времени выдоха, давление в конце выдоха будет превышать атмосферное. Такое давление называется внутренним или автоПДКВ, чтобы отличать его от наружного (лечебного) ПДКВ, создаваемого аппаратом ИВЛ.

При любом повышении пикового давления (например, выше 25 см вод. ст.) необходимо оценить относительный вклад давления сопротивления и эластичного давления путем измерения давления плато. Для этого клапан выдоха оставляется закрытым на дополнительные 0,3-0,5 с после вдоха, задерживая выдох. В течение этого периода давление в дыхательных путях снижается, так как поток воздуха прекращается. В результате такого приема давление в конце вдоха представляет собой эластичное давление (предполагая, что пациент не делает попыток самостоятельного вдоха или выдоха). Разница между пиковым и давлением плато есть давление сопротивления.

Повышенное давление сопротивления (например, выше 10 см вод. ст.) свидетельствует о нарушении проходимости эндотрахеальной трубки за счет повышенной секреции, образования сгустков или бронхоспазма. Повышенное эластическое давление (более 10 см вод. ст.) указывает на снижение растяжимости легких из-за отека, фиброза или ателектаза доли легкого; экссудативного плеврита большого объема или фиброторакса, а также на экстрапульмональные причины: опоясывающий ожог или деформацию грудной клетки, асцит, беременность или сильное ожирение.

Внутреннее ПДКВ может быть измерено у пациента без спонтанной вентиляции с задержкой конца выдоха. Сразу же перед вдохом закрывается клапан выдоха на 2 с. Поток уменьшается, исключается давление сопротивления; результирующее давление отражает давление в альвеолах в конце выдоха (внутреннее ПДКВ). Неколичественный метод оценки внутреннего ПДКВ основан на определении следов экспираторного потока. Если экспираторный поток продолжается до начала следующего вдоха или грудная клетка пациента не принимает исходную позицию, то это значит, что есть внутреннее ПДКВ. Последствиями повышенного внутреннего ПДКВ являются увеличение инспираторной работы системы дыхания и уменьшение венозного возврата.

Выявление внутреннего ПДКВ должно подтолкнуть на поиск причины обструкции дыхательных путей, хотя высокая минутная вентиляция (более 20 л/мин) сама по себе может быть причиной появления внутреннего ПДКВ при отсутствии препятствий потоку воздуха. Если причина в ограничении потока, то можно уменьшить время вдоха или частоту дыхания, увеличивая таким образом фракцию выдоха в дыхательном цикле.

Сатурация после пневмонии и коронавируса

Не редки случаи, когда коронавирус отступил, но сатурация удерживается на низком уровне. В рамках пневмонии это считается нормой, так как легкие нуждаются в восстановлении. Пациентам рекомендуется ежедневно неспешно прогуливаться на свежем воздухе, а также выполнять дыхательную гимнастику.

Чтобы предотвратить процесс образования спаек в легочной ткани, выздоровевшим пациентам, у которых КТ показывало серьёзные фиброзные изменения, назначается антиоксидантное лечение, предполагающее соблюдение диеты, употребление ацетилцистеина, витамина E. Также необходимо контроль посредством компьютерной томографии.

Наши услуги

Общий (клинический) анализ крови

300

Биохимический анализ крови, базовый (общий белок, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ, холестерин общий, билирубин общий, глюкоза, железо)

1600

Общий анализ мокроты

350

Т3 свободный

500

Т4 свободный

460

134

Глюкоза крови (количество)

250

135

Гликозилированный гемоглобин (количество)

660

142

Липидограмма (количество)

1050

199

Коагулограмма (количество)

1090

347

ЭКГ

500

349

Холтер (мониторинг ЭКГ)

1900

362

УЗИ органов малого таза (гинекология) — трансабдоминальное или трансвагинальное

1400

381

УЗИ сердца (взрослые)

1800

Возникновение, течение и исход заболевания

Большинство случаев легочной недостаточности развивается по причине нарушения вентиляции в альвеолах.

При всех видах дыхательной недостаточности из-за нехватки кислорода в крови активизируются процессы компенсации в организме. Чаще всего, развиваются повышенное продуцирование эритроцитов, патологически высокое количество гемоглобина и повышение минутного объема кровообращения. На стадии развития патологии данные механизмы компенсируют дыхательную недостаточность. При значительном прогрессировании недостаточности эти процессы уже не могут возместить нехватку кислорода и сами провоцируют развитие другой патологии – легочного сердца.

Дыхательная недостаточность и диспноэ

Эти патологии, фактически, связаны напрямую. Одышка, развивающаяся из-за дыхательной недостаточности, часто приобретает характер хронической, может длиться месяцами. Характерна для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, при которой происходит сужение просвета дыхательных путей с накоплением мокроты.

Человек делает короткий вдох, после чего у него вырывается затруднённый выдох с шумами и хрипом. Параллельно встречается мокрый или сухой кашель, выделение вязкой, густой мокроты. Привести дыхание в норму удается с помощью бронхолитического лекарства, однако купировать приступ таким образом не всегда получается, в результате чего больной чувствует головокружение, может потерять сознание.

При бронхите в острой форме, а также при воспалении легких инфекционного генеза степень выраженности диспноэ зависит от тяжести поражения. Тяжелая пневмония с высокой температурой тела нередко приводит к появлению сердечной недостаточности с чувством слабости, болью в сердце, при этом одышка приобретает нарастающее течение. Состояние больного в целом требует срочной госпитализации.

Кроме того, появление одышки с постепенным нарастанием может говорить о развитии новообразований в тканях лёгких, которые обуславливают развитие диспноэ вследствие нарастающих функциональных нарушений.

Самые опасные состояния для человека, при которых может присутствовать одышка – токсический отёк лёгких, местная обструкция дыхательных путей и тромбоэмболия лёгочной артерии. Тромбоэмболия представляет собой закупорку просвета кровяными сгустками, в результате часть органа не может участвовать в дыхательных процессах. Патология развивается постепенно, у пациента присутствуют жалобы на боль в груди, чувство стеснения, кровохарканье.

Местная обструкция обусловлена сдавлением бронхов или трахеи, например, при попадании в легкие инородных тел, при зобе, опухолях и аневризме аорты. Кроме того, может формироваться вследствие рубцового сужения просвета дыхательных путей, аутоиммунных заболеваний с воспалительным процессом.

Токсический отёк легких происходит из-за попадания ядовитых или агрессивных веществ в дыхательные пути, а также в результате инфекционного поражения организма с явной интоксикацией. Одышка постепенно переходит в удушье, при дыхании слышны хрипы и клокотание. Человеку в таком случае нужна срочная врачебная помощь.

Дыхательная недостаточность формируется при пневмотораксе. Если у человека присутствует проникающее ранение грудной клетки, при котором воздух попадает в плевральную полость, он давит на легкое и мешает ему расправиться при вдохе.

Также одышка может быть симптомом таких болезней как туберкулез, актиномикоз, эмфизема легких, васкулит, гипертензия первичного типа, уремия, латеральный склероз и т.д.

Болезни сердца и сосудов, вызывающие одышку

Первопричина диспноэ у больных с патологиями сердечно-сосудистого характера – состояние повышенного давления в сосудах, осуществляющих питание мышцы сердца. По мере того, как развивается болезнь, происходит нарастание одышки, от первой до четвертой степени, когда нарушение отмечается даже при дыхании в состоянии покоя.

Тяжелые формы поражения сердца дают пароксизмальную ночную одышку, то есть у больного ночью во время сна внезапно развиваются приступы удушья. Болезнь имеет название сердечной астмы, на её фоне появляется застой жидкости в лёгких. В грудной клетке могут присутствовать резкие боли, у больного отмечается учащение сердцебиения, дистанционные хрипы, бульканье в легких.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО₂) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О₂) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О₂ и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО₂) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

Hb (в эритроцитах) + О₂ (приходит при вдохе с воздухом) → HbО₂ – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
HbО₂ → Hb (дезоксигемоглобин) + О₂– в тканях, которые получают кислород для дыхания;
Hb + СО₂(отработанный, из тканей) → HbСО₂ (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
HbСО₂(из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО₂↑ (удаляется с выдохом);
Hb + О₂(из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО₂ благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО₂) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Диагностика

диагностики

Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
Анализ газового состава артериальной крови.
Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника.

Источники

Nunes H, Bouvry D, Soler P, Valeyre D. Sarcoidosis. Orphanet J Rare Dis. 2007 Nov 19;2:46. doi: 10.1186/1750-1172-2-46. PMID: 18021432; PMCID: PMC2169207.
Syed J, Myers R. Sarcoid heart disease. Can J Cardiol. 2004 Jan;20(1):89-93. PMID: 14968147.
ATS/ERS/WASOG Statement on sarcoidosis. Sarcoidosis Statement Committee. American Thoracic Society. European Respiratory Society. World Association for Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders //Eur. Respir. J., 1999. Vol.14. –– N 4. P.735-737.
Vizza CD, Jansa P, Teal S, Dombi T, Zhou D. Sildenafil dosed concomitantly with bosentan for adult pulmonary arterial hypertension in a randomized controlled trial. BMC Cardiovasc Disord. 2017 Sep 6;17(1):239. doi: 10.1186/s12872-017-0674-3. PMID: 28874133; PMCID: PMC5586020.
Niedoszytko P. Rehabilitation of patients with sarcoidosis // Pol. Merkur. Lekarski. 2018; 44(261): 150-151.
Rossman MD, Kreider ME. Lesson learned from ACCESS (A Case Controlled Etiologic Study of Sarcoidosis). Proc Am Thorac Soc. 2007 Aug 15;4(5):453-6. doi: 10.1513/pats.200607-138MS. PMID: 17684288.
Müller-Quernheim J, Prasse A, Zissel G. Pathogenesis of sarcoidosis. Presse Med. 2012 Jun;41(6 Pt 2):e275-87. doi: 10.1016/j.lpm.2012.03.018. Epub 2012 May 15. PMID: 22595775.

Хронический бронхит

По международной классификации, хронической формой называют бронхит, который проявляет себя три месяца в году в течение двух лет1. Обнаружить бронхит хронической формы бывает крайне сложно. Далеко не все больные обращаются к врачу, а другие просто не могут дать точных данных, на протяжении какого времени страдают от кашля и периодических болей в горле.

После посещения врача и прохождения всех обследований, вероятнее всего, будут выявлены локальные повреждения бронхов. Учитывая анамнез (опрос пациента), результаты диагностики и сопоставляя все данные с повреждениями, врач диагностирует хронический бронхит.

Основной задачей при лечении хронического бронхита у взрослых стоит четкое выявление обострения воспаления в бронхах и этап ремиссии (затихания). Для этого может потребоваться значительное время и многократные исследования.

В периоды обострения бронхита человек начинает страдать от интоксикации организма:

Ухудшается общее самочувствие;
Возникает головная боль и слабость;
Повышается потливость;
Накатывают приступы усталости;
Возникает одышка и кашель с трудно отделяемой мокротой;
Температура может повышаться.

На этапе ремиссии все подобные симптомы, сами по себе исчезают, готовые впоследствии вновь напомнить о себе4.

Спровоцировать развитие хронической формы бронхита может курение или специфика работы – продолжительное воздействие большого количества пыли и загрязненного воздуха на дыхательные пути. Подобное возможно на различных производственных предприятиях. Врачи даже выделили отдельное заболевание – пневмокониоз или «болезнь шахтеров»4.

Симптомы и диагностика

Типичный признак (симптом) бронхоэктазов — кашель с гнойной мокротой, который возникает в утреннее время после сна и в вечерние часы перед засыпанием. В обострении заболевания температура может достигать отметки 39 °С, при этом выделяется 150- 200 мл мокроты в сутки при кашле. Если процесс тяжелый, то выделяться может до 500 мл и даже больше. Менее чем у половины больных возникает периодическое кровохарканье.

Боли в грудной клетке при дыхании не считаются типичным симптомом, но в некоторых случаях могут быть. Поступают жалобы от больных на снижение массы тела и слабость. В анамнезе в половине случаев есть рецидивирующая болезнь легких с раннего детства. Бронхоэктазы характеризуются обострением и затиханием симптомов.

Физическое обследование

При осмотре врач обнаруживает грудную клетку, напоминающую бочку. Ногти принимают форму «часовых стекол», также типично изменение пальцев – синдром «барабанных палочек». Бронхоэктатическая болезнь не имеет типичных перкуторных симптомов. Но врач может зафиксировать ограничение подвижности нижних краев легких, участки локального притупления в проекции пораженной зоны, а при выраженной эмфиземе — коробочный перкуторный звук.

Аускультативные диагностические методы выявляют жесткое дыхание. В дни обострения на фоне жесткого дыхания над пораженными отделами легких прослушиваются незвонкие влажные хрипы. После откашливания они могут стать менее интенсивными, а при развитии перибронхиального пневмонического инфильтрата они становятся звонкими.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Обязательно проводят общий анализ крови, который при бронхоэктазах показывает повышение уровня СОЭ и лейкоцитов. Вероятна также анемия. Анализ мокроты — при отстаивании имеет трехслойный характер. Бакпосев обнаруживает различных возбудителей заболевания: микобактерии туберкулеза, анаэробы и т.д. Также актуальны такие лабораторные методы исследования как определение содержания электролитов в потовой жидкости и исследование глобулинов в сыворотке крови.

Среди инструментальных исследований наиболее актуальна рентгенография грудной клетки, которая выявляет перибронхиальный фиброз в пораженных сегментах, ячеистость легочного рисунка, ателектазы, деформацию сосудистого рисунка, множественные кистозные образования. При муковисцидозе патологические изменения в основном находятся в верних долях легких.

Бронхография — метод, который применяется при затихании процесса (после обострения), потому что бронхиальный секрет блокирует прохождение контрастного вещества. Цилиндрические бронхоэктазы дают картину «обрубленного дерева». При мешотчатых бронхоэктазах дистальные отделы бронхов выглядят вздутыми. При непереносимости йода запрещено проведение контрастирования йодсодержащими препаратами.

Компьютерная томография с высоким разрешением используется для достоверной диагностики бронхоэктазов. Максимально чувствительна данная методика при выполнении срезов каждые 10 мм.

Бронхоскопия обязательно проводится при первичном обследовании больного с подозрением на бронхоэктазы. Метод дает возможность уточнить место расположения и тип бронхоэктазов, выявить или невыявить опухоль или инородное тело в бронхе. Бронхоскопия актуальна и для получения материала для бактериологического или цитологического исследования и при необходимости взять биопсийный материал.

Исследование ФВД может не выявить нарушений. Это исследование применяют для раннего обнаружения бронхообструктивного синдрома. Когда болезнь усугубляется, развиваются рестриктивные или рестриктивно-обструктивные вентиляционные нарушения, фиксируют гипоксемию.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика бронхоэктазов достаточно легка. Проблема может быть при выраженной деформации бронхов, что бывает при хронической обструктивной болезни легких. Но с помощью компьютерной томографии можно подтвердить или опровергнуть диагноз бронхоэктазов.

Кистевидные ателектазы следует дифференциировать от мелких бронхиальных кист с помощью контрастирования. Также бронхоэктазы при диагностике отличают от туберкулеза, который может быть как самостоятельным заболеванием, так и протекать параллельно с бронхоэктатической болезнью. Туберкулез может быть не только у людей в возрасте, но даже у маленьких детей. Рентгенография демонстрирует инфильтрат в легких или очаговые поражения. Если есть подозрение на туберкулез, проводят КТ или томографию легких, исследуют мокроту, проводят реакцию Манту и т.д.

Гортань

Гортань — один из отделов воздухоносных путей. Сюда из носовых ходов через глотку поступает воздух. В стенке гортани есть несколько хрящей: щитовидный, черпаловидный и др. В момент глотания пищи мышцы шеи поднимают гортань, а надгортанный хрящ опускается и закрывается гортань. Поэтому пища поступает только в пищевод и не попадает в трахею.

В узкой части гортани расположены голосовые связки, посредине между ними находится голосовая щель. При прохождении воздуха голосовые связки вибрируют, производя звук. Образование звука происходит на выдохе при управляемом человеком движении воздуха. В формировании речи участвуют: носовая полость, губы, язык, мягкое нёбо, мимические мышцы.

Как оказать помощь больному с острой левожелудочковой недостаточностью?

Неотложная помощь должна быть начата еще до осмотра больного медицинским работником. Для облегчения дыхания пациенту следует расстегнуть воротник, и обеспечить доступ к свежему воздуху, открыв окно. Необходимо принять сидячее или хотя бы полусидячее положении, опустив ноги вниз. Также следует принять лекарство, которое обычно принимает пациент. Например, каптоприл при высоком давлении под язык, нитроглицерин при болях в сердце, или бета-блокатор при тахиаритмии (конкор, эгилок, анаприлин).

После приезда скорой помощи пациенту подается увлажненный кислород через маску, также успешно применяется подача кислорода, пропущенного через этиловый спирт (в качестве пеногасителя). Осуществляется внутривенное введение антиаритмиков (новокаинамид, кордарон), нитратов, гипотензивных средств (энап), фуросемида. Для подавления дыхательного центра и уменьшения одышки вводится дроперидол (2.5% – 2-4 мл).

Терапию ОЛЖН на догоспитальном и госпитальном этапах условно можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Первое понятие означает правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к ОЛЖН. Так, например, применение тромболитиков, нитратов и наркотических анальгетиков позволяют значительно уменьшить зону некроза при остром инфаркте и стабилизировать гемодинамику. Соответственно, при нарушениях ритма должны быть назначены антиаритмики, при кризе – гипотензивные препараты, при миокардите – нестероидные противовоспалительные препараты или глюкокортикостероиды и т. д.

Патогенетическая терапия должна помочь «разгрузить» малый круг кровообращения, то есть убрать из легочных сосудов лишнюю жидкость. Конечно, это осуществимо с помощью мочегонных препаратов. Обычно используется фуросемид (лазикс) внутривенно струйно или капельно с другими растворами в дозировке 60-120 мг. Чтобы не допустить «наводнения» легких, объем вводимых в вену растворов должен быть рассчитан по минимуму. Для функциональной разгрузки миокарда левого желудочка используется прием таблетки нитроглицерина (или одного впрыскивания нитроминта, нитроспрея) под язык. Через 10-15 минут можно повторить, если давление не сильно снизилось.

После купирования отека легких назначается лечение основного заболевания, спровоцировавшего его развитие.